黄疸诊断与鉴别_精品文档PPT格式课件下载.ppt

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先天性溶血性贫血先天性溶血性贫血海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性获得性溶贫后天性获得性溶贫自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病蚕豆病机制机制：

正常肝脏每天可将正常肝脏每天可将40-50g40-50g血红蛋白转变为胆红素血红蛋白转变为胆红素，最高可产生最高可产生1.5g1.5g胆红素（正常量的胆红素（正常量的55倍）倍）红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；

肝细胞的摄取、结合与排泌能力；

缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用肝肝细胞处理胆红素能力下降。

细胞处理胆红素能力下降。

溶血性黄疸溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心溶血性黄疸的发病机理溶血性黄疸的发病机理血液总胆红素其中非结合胆红素比值80%以上网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞5%粪（尿）胆原尿胆红素（）尿胆原（+）结合胆红素南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现：

一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性临床表现：

一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。

严重者出现急性肾衰。

同程度贫血和血红蛋白尿。

实验室检查：

血清血清TBTB增加，以增加，以UCBUCB为主，为主，CBCB基本正常；

尿中尿胆原基本正常；

尿中尿胆原增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。

增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。

急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。

血液检查：

贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列血液检查：

贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等增生旺盛等溶血性黄疸溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心病因：

各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。

肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。

发病机制：

肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，泄功能降低，血中血中UCBUCB增加。

增加。

未受损的肝细胞仍能将未受损的肝细胞仍能将UCBUCB转变为转变为CBCB。

CBCB部分从胆部分从胆道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿、胆栓形成使胆汁胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血排泄受阻而返流进入血血中血中CBCB增加。

肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心肝细胞性黄疸的发病机理肝细胞性黄疸的发病机理红细胞尿胆红素（+）尿胆原（+）血液结合胆红素非结合胆红素网状内皮系统血红蛋白非结合胆红素结合胆红素（肝细胞坏死）坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍粪（尿胆原南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现：

皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者有出血倾向。

血中CB与UCB均增加。

黄疸肝炎时CBUCB；

尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。

血液检查有不同程度的肝功能损害。

肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心病因病因：

肝内性：

肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病肝内胆汁淤积，毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。

肝外性：

胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞发病机制发病机制由于胆道阻塞，压力升高，胆管扩张，小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。

肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。

阻塞性黄疸阻塞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心阻塞性黄疸阻塞性黄疸尿胆红素阳性,尿胆原缺如或减少结合胆红素积聚胆道系统阻塞水平网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素血液结合胆红素非结合胆红素南华附一医院感染科肝病研究中心临床表现：

临床表现：

皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔痒及心动过速，尿色深，粪便变浅甚至为陶痒及心动过速，尿色深，粪便变浅甚至为陶土色。

土色。

血清血清CBCB增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，素减少或缺如，ALPALP和胆固醇增高。

和胆固醇增高。

阻塞性黄疸阻塞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心常染色体显性或隐性遗传肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷无溶血证据、肝功能正常血Bil升高呈间隙或波动性症状轻微、预后（未）结合胆红素增高型先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心GilbertGilbert综合综合征：

征：

肝细胞摄取肝细胞摄取UCBUCB障碍及障碍及UCBUCB转化成转化成CBCB障碍，血中障碍，血中UCBUCB升高。

升高。

先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心Crigler-Crigler-NajjiarNajjiar综合征：

综合征：

肝细胞不能将肝细胞不能将UCBUCB转化成转化成CBCB，血中血中UCBUCB明显升明显升高，可导致核高，可导致核黄疸的产生黄疸的产生遗传性葡萄糖遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺醛酸转换酶缺乏（乏（型）或型）或不足（不足（型）型）先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心DubinDubin-JohnsonJohnson综合征：

CBCB向毛细向毛细胆管排泄胆管排泄障碍，导障碍，导致血中致血中CBCB增高。

增高。

先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心DubinDubin-JohnsonJohnson综合综合征：

深棕色色素颗粒（黑肝）先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心RoterRoter综合症综合症肝细胞的摄取（间接胆红素）肝细胞的摄取（间接胆红素）和将结合胆红素排泌到胆管和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。

间接和直接胆红素增高。

肝组织检查细胞中无黑褐色肝组织检查细胞中无黑褐色颗粒。

颗粒。

预后好预后好先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心先天性非溶血性黄疸鉴别先天性非溶血性黄疸鉴别（一一）GilbertCrigler-NajjarRotorDubin-Johnson遗传遗传显性显性隐性隐性隐性隐性隐性隐性基本缺陷基本缺陷摄取障碍摄取障碍酶完全缺乏酶完全缺乏贮存障碍贮存障碍排泄障碍排泄障碍酶缺乏酶缺乏摄取障碍摄取障碍起病起病2020岁后岁后出生后出生后2020岁前岁前2020岁后岁后全身状况全身状况良好良好极差极差良好良好良好良好症状症状轻微轻微核黄疸核黄疸轻微轻微轻微轻微肝脾肿大肝脾肿大少见少见常有常有无无可有可有血清血清TBTB6868M342M342M34M348686M34M348686MM血清血清CBCB10%10%10%10%50505050南华附一医院感染科肝病研究中心先天性非溶血性黄疸鉴别先天性非溶血性黄疸鉴别（二二）GilbertCrigler-NajjarRotorDubin-Johnson尿胆红素尿胆红素-+-+BSP试验试验正常正常正常正常303050%50%1010无回升无回升有回升有回升胆囊造影胆囊造影正常正常正常正常正常正常显影不良显影不良肝活检肝活检正常正常正常正常正常正常色素沉着色素沉着（黑肝黑肝）尿粪尿粪卟啉卟啉正常正常粪卟啉粪卟啉65%65%80%80%预后预后良好良好差差良好良好良好良好南华附一医院感染科肝病研究中心溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别（一一）溶血性溶血性肝细胞性肝细胞性阻塞性阻塞性UCBUCBCBCB正常正常CB/TB30%35%CB/TB30%35%尿胆红素尿胆红素-+-+尿胆原尿胆原轻度轻度或缺如或缺如ALTALT正常正常可可）南华附一医院感染科肝病研究中心溶血性溶血性肝细胞性肝细胞性阻塞性阻塞性r-GTr-GT正常正常ALPALP正常正常PTPT正常正常延长延长延长延长vitKvitK反应反应差差好好总胆固醇总胆固醇正常正常轻度轻度或或血浆蛋白血浆蛋白正常正常AA、GG正常正常溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别（二二）南华附一医院感染科肝病研究中心部位部位：

在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。

假性黄疸假性黄疸：

进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。

老年人球结膜下有脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。

色泽色泽：

浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色黄疸的诊断和鉴别诊断：

黄疸的诊断和鉴别诊断：

黄疸的识别黄疸的识别南华附一医院感染科肝病研究中心年龄和性别：

年龄和性别：

婴儿期：

新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎婴儿期：

新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎幼年：

先天性非