重视左主干病变心电图价值_精品文档PPT课件下载推荐.ppt
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家属速拨打四肢不能动。
家属速拨打120急救，急救，4min后急救人员到达现场，敲后急救人员到达现场，敲门家中无人应答，门家中无人应答，15min后家属到达开门，见患者倒在地上，裤子后家属到达开门，见患者倒在地上，裤子未穿完整，意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止，立即予以胸外未穿完整，意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止，立即予以胸外心脏按压，气管插管，予球囊辅助呼吸。
患者双侧瞳孔散大固定，心脏按压，气管插管，予球囊辅助呼吸。
患者双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，心电监护示波直线。
对光反射消失，心电监护示波直线。
持续抢救持续抢救40min后，患者恢复自主心律，转运途中患者心率多次下后，患者恢复自主心律，转运途中患者心率多次下降，最低降，最低20次次/分，予胸外心脏按压、肾上腺素分次静注后心率可维分，予胸外心脏按压、肾上腺素分次静注后心率可维持在持在60120次次/分，接回后直接收入分，接回后直接收入EICU。
多功能监护示：
P96次次/分，分，R15次次/分，分，BP160/79mmHg，sPo299%。
查体：
意识不清，双侧瞳孔直径约查体：
意识不清，双侧瞳孔直径约6mm，对光反射消失，颜面及口，对光反射消失，颜面及口唇发绀，颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音，心唇发绀，颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音，心率率96次次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音弱，双分，律齐，无杂音，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音弱，双下肢无水肿，各种反射消失。
下肢无水肿，各种反射消失。
T35.5Glu：
19.9mmol/lECG:
、aVF、V3-V6ST段压低，段压低，aVR、V1ST段抬高。
段抬高。
化验回报：
WBC14.1109/L,RBC4.641012/L,HGB160g/L,PLT121109/L,NEU%22.2%,cTNI0.14ng/ml,D-Dimer1.26ug/ml,BNP755pg/mlPH6.588,Pco298.4mmHg,Po2130.9mmHg,CR148umol/l,Lac3.7mmol/l,ALT326U/L,AST644U/l.复复查：
cTNI16ng/ml,PH7.305,Pco238.6mmHg,CR443umol/l,Lac5.8mmol/l.心脏超声：
左心扩大，弥漫性室壁运动减低，心功能减低。
心脏超声：
CT:
脑室出血，颅内多发片状低密度影，考虑缺血缺氧性脑改变，双肺炎症，脑室出血，颅内多发片状低密度影，考虑缺血缺氧性脑改变，双肺炎症，双侧胸腔积液。
双侧胸腔积液。
初步考虑诊断：
1.冠心病，急性心肌梗死，急性左主干病变；
2.呼吸、心跳骤停，心肺复苏术后，复苏后综合征；
3.心源性休克，心功能不全，心功能级；
4.脑室出血，缺血缺氧性脑病；
5.肺炎，肺水肿，呼吸衰竭，双侧胸腔积液；
6.肝功能不全；
7.肾功能不全；
8.凝血功能障碍。
病例点评：
危重症患者的综合评估6个H：
容量：
血压154/71mmHg，四肢末梢温暖，少尿血糖：
25.4mmol/L体温：
39酸碱：
呼酸伴代酸电解质：
低钾血氧饱和度：
99%（呼吸机支持下）5个T：
创伤：
无中毒：
无气胸：
无肺栓塞及心梗：
心肌梗死心包填塞：
无6个系统：
神经：
瞳孔固定，各种反射消失，肌力0级，无自主呼吸；
呼吸：
呼吸音粗，可闻及大量痰鸣音，胸腔积液；
循环：
P102次/分,EF33%,BNP755ng/ml,BP154/71mmHg.泌尿：
少尿，尿潜血3+，蛋白质2+，葡萄糖4+血液：
PT、APTT、TT不凝集,3P试验（+）,血小板计数下降消化：
腹胀，肠鸣音消失，叩诊实音，大量暗红色血便，ALT326U/L,AST644U/L,GGT248U/L,ALB30g/L。
l左左主主干干（LM）起起源源于于主主动脉脉左左后后窦，其其长度度变异异较大大（0.24cm），但但与与左左冠冠状状动脉脉开开口口直直径径及及LM直径大小无关。
直径大小无关。
lLM行行走走于于左左心心耳耳与与肺肺动脉脉主主干干起起始始部部之之间，初初始向左，在分支前始向左，在分支前转向心室方向走行。
向心室方向走行。
l通通常常情情况况下下，LM行行至至前前室室间沟沟时分分为左左前前降降支支和左回旋支，也可能在两者之和左回旋支，也可能在两者之间发出中出中间支。
支。
左主干病变心电图改变lLM的的供供血血范范围是是室室间隔隔前前2/3心心肌肌，左左心心室室的的前前壁壁、侧壁壁、心心尖尖部部、膈膈面面的的部部分分心心肌肌，左左心心房房的的心心肌肌以以及及右右心心室室前前壁壁的的部部分分心心肌肌。
也也就就是是说左左心心室室和和左左心心房房的的绝大大部部分分心心肌肌均均由由LM的的两两大大分分支支供血。
供血。
lLM病病变在在冠冠脉脉病病变中中一一直直是是最最具具风险的的病病变，因因LM支支配配着着整整个个左左心心系系统的的血血供供，一一但但发生生次次全全或或完完全全闭塞塞时，将将造造成成几几乎乎整整个个左左心心缺缺血血，因因此此，其其临床床情情况况更更严重重，表表现为心心绞痛痛发作作的的时间较长，程程度度较重重，更更易易出出现严重重的的心心肌肌缺缺血血并并发症，如室速症，如室速/室室颤、心源性休克、心源性休克、甚至猝死。
甚至猝死。
l在在众众多多辅助助检查手手段段中中，心心电图以以它它的的方方便便、快快捷捷、无无创、客客观性性强强以以及及信信息息量量大大等等特特点点在在判判断断缺血或梗死相关缺血或梗死相关动脉方面深受重脉方面深受重视。
l患患者者症症状状发作作时的的心心电图可可呈呈现一一些些典典型型的的特特征征性性表表现，是是识别此此类患患者者、及及时实施施经皮皮冠冠状状动脉脉介介入入（PCI）术，进而而避避免免发生生猝猝死死悲悲剧的的重重要无要无创性性线索。
索。
左主干病变归类左主干病变归类l左主干病左主干病变可分可分为完全和次全完全和次全闭塞两塞两类：
l完全完全闭塞塞时，患者通常很快死亡；
，患者通常很快死亡；
l临床床见到的到的绝大多数是大多数是次全次全闭塞塞患者患者。
l按心肌生化按心肌生化标志物是否升高又可志物是否升高又可细分分为两两类：
l急性心肌缺血急性心肌缺血；
l急急性性心心肌肌梗梗死死，此此类发生生心心源源性性休休克克和和猝猝死死的的危危险性性大，需要急大，需要急诊行行PCI术。
l目目前前，急急性性心心肌肌梗梗死死按按心心电图是是否否出出现ST段段抬抬高高分分为STEMI和和NSTEMI。
心心肌肌肌肌钙蛋蛋白白升升高高伴伴心心电图相相邻2个个及及以以上上导联ST段段异异常常抬抬高高可可以以诊断断为STEMI。
此此时的的ST段段抬抬高高是是行行急急诊PCI术开开通通闭塞冠状塞冠状动脉的脉的绝对指征。
指征。
l然然而而有有学学者者认为，左左主主干干病病变所所引引起起的的急急性性心心肌肌梗梗死死，其其心心电图表表现通通常常兼兼有有V1和和aVR导联ST段段抬抬高高，而而且且STaVRSTV1，同同时有有、和和V2V6导联ST段段压低低，不不能能将将此此型型单纯归属属于于ST段段抬抬高高型型（STEMI）或或非非ST段段抬抬高高型型（NSTEMI）心肌梗死，而）心肌梗死，而应列列为单独的独的类型型。
l左主干病左主干病变引起的心肌缺血相当于前降支和回旋引起的心肌缺血相当于前降支和回旋支同支同时闭塞所致，其受累范塞所致，其受累范围和和严重程度重程度显然超然超过单支冠状支冠状动脉病脉病变。
如此更如此更应引起引起临床医生的床医生的普遍和高度重普遍和高度重视，其特征性心，其特征性心电图表表现有利于尽有利于尽早行早行PCI或或CABG术。
左主干病变心电图特点左主干病变心电图特点l
（1）aVR和和V1导联ST段段抬抬高高（STaVRSTV1）伴伴广广泛泛导联（6个个）ST段段下下移移0.52.5mm；
V4V6导联压低低至至少少2mm，如如果果4mm更更有有意意义，同同时有有、导联（代代表表左左室室大大部部分分）ST段段压低低更更有有意意义，简称称“2+6”或或“2+8”ST-T改改变。
l
（2）广广泛泛前前壁壁导联和和V7V9导联ST段段抬抬高高，提提示前降支和回旋支示前降支和回旋支闭塞。
塞。
l（3）广广泛泛前前壁壁心心梗梗伴伴心心房房梗梗死死致致PR段段偏偏移移（回回旋支旋支为心房供血）。
心房供血）。
l（4）其其他他心心电图表表现：
STaVR伴伴STaVL或或STaVR伴伴、aVF的的ST段下移等。
段下移等。
l
（一）
（一）广泛广泛导联的的ST段段压低低l左左主主干干病病变引引起起心心肌肌缺缺血血发作作时，心心电图主主要要表表现为、V4V6导联ST段段压低低。
由由于于V46代代表表前前侧壁壁，导联代代表表高高侧壁壁，导联代代表表下下壁壁，因因此提示心肌缺血广泛。
此提示心肌缺血广泛。
l一一些些研研究究显示示，ST段段压低低的的导联数数6时对左左主主干干病病变的的诊断断具具有有一一定定的的价价值。
在在这种种广广泛泛ST段段压低低的的导联中中，常常常常以以V46导联的的ST段段压低低更更为明明显。
一一般般认为，发作作时或或运运动试验时V46导联的的压低至少低至少2mm，如果，如果4mm更有意更有意义。
l
（二）
（二）aVR导联ST段抬高段抬高l近近年年来来发现，aVR导联不不仅在在左左主主干干闭塞塞病病变引引起起的的急急性性心心肌肌梗梗死死的的诊断断上上具具有有较大大的的价价值，对左左主主干干狭狭窄窄引引起起的的心心肌肌缺缺血血同同样有有重重要要的的诊断断价价值。
lAtie发现,左左主主干干病病变的的患患者者做做运运动试验时,99%的的患患者者出出现了了aVR导联ST段段的的抬抬高高。
其其机机制制可可能能为左左主主干干狭狭窄窄通通常常影影响响左左回回旋旋支支血血流流而而产生生后后壁壁缺血，缺血，导致致STaVR抬高和或抬高和或V1导联的的ST段抬高。
laVR导联ST段段抬抬高高的的意意义：
由由于于aVR导联轴方方向向与与左左室室整整体体的的除除极极方方向向反反向向平平行行，因因此此可可以以捕捕获右右室室流流出出道道和和室室间隔隔底底部部（心心脏右右上上部部）的的电活活动变化化。
急急性性左左主主干干闭塞塞或或次次全全闭塞塞时，间隔隔支支血血流流中中断断，造造成成室室间隔隔基基底底部部透透壁壁性性缺缺血血，进而而导致致心心电图aVR导联ST段段抬抬高高。
而而且且，此此时几几乎乎整整个个左左室室发生生缺缺血血/梗梗死死，其其缺缺血血/梗梗死死向向量量与与正正常常左左室室的的整整体体除除极极向向量量方方向向相相反反，指指向向aVR导联，因此心因此心电图通常表通常表现为aVR导联ST段抬高。
l应应重重视胸胸痛痛缓解解时心心电图表表现：
部部分分左左主主干干病病变患患者者在在胸胸痛痛发作作后后或或间歇歇期期，仍仍有有前前述述的的“2+6”或或“2+8”ST-T改改变，ST段段偏偏移移的的程程度度较发作作时有有所减所减轻，具体机制目前尚不清楚。
，具体机制目前尚不清楚。
l如如果果在在患患者者的的胸胸痛痛缓解解期期，记录到到上上述述心心电图的的ST-T改改变，需需要要医医生生与与既既往往静静息息心心电图进行行对照照比比较，在在排排除除高高血血压病病、结构构性性心心脏病病等等影影响响后后，确确定定其其为心心肌肌缺缺血血相相关关ST-T改改变时，应考考虑尽尽早早行冠状行冠状动脉造影脉造影检查或血运重建干或血运重建干预。
l除除了了上上
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