脑血管病变的CT表现_精品文档PPT课件下载推荐.ppt

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男、57岁，突发言语不清、左侧偏瘫4小时同前病例：

发病后4天梗塞后小时梗塞后小时T1WIT2WIFLAIRDWInn亚急性期：

低密度，在23周时由于“模糊效应”的存在，可导致梗塞区表现为近似等密度。

因血管屏障破坏及血管增生，在一周至几个月内进行增强扫描可见病灶周围出现脑回状增强。

亚急性期梗塞：

稍低密度亚急性期梗塞：

稍低密度梗塞后出血梗塞后出血发病后5天CT图片发病后9天CT图片右侧颞顶叶大面积脑梗塞右侧颞顶叶大面积脑梗塞突然右侧肢体偏瘫：

梗塞部位？

突然右侧肢体偏瘫：

桥脑梗死（同前病例）桥脑梗死（同前病例）nnT1WIT2WI双侧半卵圆中心腔梗双侧半卵圆中心腔梗右侧脑室旁小梗塞右侧脑室旁小梗塞右侧额、颞、顶叶脑梗塞右侧额、颞、顶叶脑梗塞nn低密度区nn水肿nn占位效应nn慢性期：

密度进一步降低，病灶后期可消失，或局限性脑萎缩，或软化灶形成。

慢性期脑梗塞慢性期脑梗塞多发腔隙性梗塞伴白质疏松多发腔隙性梗塞伴白质疏松脑出血脑出血nn原因：

原因：

高血压病（常见）、血管畸形、动脉瘤、外伤及肿瘤等。

nn部位分类：

脑内、脑室、蛛网膜下腔、硬膜外及硬膜下出血，后两者多为外伤引此。

nn脑出血脑出血CTCT分期：

分期：

a急性期b亚急性期c慢性期高血压性脑出血高血压性脑出血CT表现表现nn急性期：

急性期：

nn新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度均匀的高密度新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度均匀的高密度区区，CTCT值为值为606080Hu80Hu。

nn血肿周围由低密度水肿带环绕。

血肿周围由低密度水肿带环绕。

nn还可见血肿与脑水肿引起脑室、脑沟受压和中线结还可见血肿与脑水肿引起脑室、脑沟受压和中线结构移位等占位表现。

构移位等占位表现。

nn约有约有5555高血压性脑出血发生在基底节区。

高血压性脑出血发生在基底节区。

nn急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下腔表现为相应急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下腔表现为相应部位的高密度区，大量出血可形成脑室或脑池铸型。

部位的高密度区，大量出血可形成脑室或脑池铸型。

急性期脑出血急性期脑出血女、女、57岁：

突发左侧肢体偏瘫岁：

突发左侧肢体偏瘫脑出血急性期脑出血急性期MRI表现表现男、82岁，发病后4小时女、女、75岁，突发头痛后昏迷岁，突发头痛后昏迷脑干出血破入四脑室脑干出血破入四脑室男、男、21岁：

出血原因？

岁：

正常烟雾病：

又名脑基底异常血管网左侧尾状核出血破入脑室左侧尾状核出血破入脑室nn亚急性期：

亚急性期：

发病37天后，血肿边缘开始溶解、吸收，边缘变模糊，表现为低密度区增宽，高密度区缩小。

亚急性期出血亚急性期出血右侧颞叶出血术后右侧颞叶出血术后蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血nn慢性期：

慢性期：

nn11个月后血肿成为等密度或低密度；

个月后血肿成为等密度或低密度；

nn22个月后血肿基本完全吸收，形成低密度囊腔，并具个月后血肿基本完全吸收，形成低密度囊腔，并具有负占位效应。

有负占位效应。

nn后遗改变：

病灶消失、软化灶形成、脑萎缩改变。

后遗改变：

nn出血后出血后33天天66个月，增强扫描血肿周围可出现强化。

个月，增强扫描血肿周围可出现强化。

血肿大，吸收时间长。

左侧基底节出血慢性期左侧基底节出血慢性期（软化灶并局限性脑萎缩）（软化灶并局限性脑萎缩）左侧出血术后改变伴多发腔梗左侧出血术后改变伴多发腔梗右侧基底节出血术后右侧基底节出血术后脑干出血后遗改变：

软化灶脑干出血后遗改变：

软化灶脑外伤脑外伤nn常见为以下几种CT表现：

nn硬膜外血肿硬膜外血肿nn脑挫裂伤脑挫裂伤nn脑内血肿脑内血肿nn硬膜下血肿硬膜下血肿nn骨折骨折nn硬膜外血肿：

硬膜外血肿：

表现为颅骨内板下方局限性梭形或半月形高密度影区，密度可均匀或不均匀，血肿内缘多清晰，范围较局限。

急性硬膜外血肿急性硬膜外血肿nn硬膜下血肿：

硬膜下血肿：

表现为颅骨内板下方新月形或长弧形高密度区，范围较广泛，内缘模糊，CT值近似硬膜外血肿。

急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿右额部硬膜下出血右额部硬膜下出血男、男、39岁，右侧额颞顶硬膜下血肿岁，右侧额颞顶硬膜下血肿男、男、62岁岁nn脑挫裂伤：

脑挫裂伤：

典型表为低密度脑水肿区内出现多发散在点状高密度出血灶，病变广泛则有占位表现。

小的脑挫裂伤可发展为广泛的脑水肿，也可发展为脑内血肿。

急性脑挫裂伤伴双侧额叶内血肿急性脑挫裂伤伴双侧额叶内血肿急性脑挫裂伤伴双侧额叶内血肿急性脑挫裂伤伴双侧额叶内血肿海绵状血管瘤海绵状血管瘤nn比较特殊的血管畸形，由许多壁很薄的血窦腔隙组成，其间隔是纤维组织不是正常脑组织。

由于窦间隙的壁菲薄，无肌纤维，因此缺乏弹力，容易破裂。

nn部位：

多见于皮层下，破裂后易导致脑内以及蛛网膜下腔出血。

脑干血管瘤脑干血管瘤8月6日多发性海绵状血管瘤多发性海绵状血管瘤静脉窦血栓形成nn是一种严重的潜在危及生命的疾病是一种严重的潜在危及生命的疾病nn许多疾病和某些情况容易合并本病，如高凝状态、许多疾病和某些情况容易合并本病，如高凝状态、弥漫性血管内凝血、心脏病、肿瘤、外伤严重的弥漫性血管内凝血、心脏病、肿瘤、外伤严重的脱水、中耳炎、妊娠、口服避孕药等脱水、中耳炎、妊娠、口服避孕药等nn由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗塞、皮层由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗塞、皮层出血，从而导致颅内压增高和神经损害出血，从而导致颅内压增高和神经损害nn当患者在原发病的基础上出现头痛、呕吐、视乳当患者在原发病的基础上出现头痛、呕吐、视乳头水肿以及偏瘫、晕厥等神经系统损害时，应想头水肿以及偏瘫、晕厥等神经系统损害时，应想到静脉窦血栓形成的可能到静脉窦血栓形成的可能静脉窦血栓形成静脉窦血栓形成nn原因：

感染性和非感染性:

继发于头部、面部感染即化脓性脑膜炎、脑脓肿、败血症等，后者多为颅脑外伤、消耗性疾病（晚期癌症）、高凝状态、妊辰、脱水。

nn后果：

侧支循环未有效建立可引起脑淤血、脑水肿，并见出血。

颅内静脉窦血栓颅内静脉窦血栓颅内静脉窦血栓颅内静脉窦血栓动静脉畸形动静脉畸形nn由大小不一的血管巢组成，几乎都是异常血管，由大小不一的血管巢组成，几乎都是异常血管，由于缺乏毛细血管床，动脉内的血液直接进入静由于缺乏毛细血管床，动脉内的血液直接进入静脉。

脉。

nn供应动脉：

一根或几根增粗的动脉供血；

引流静供应动脉：

引流静脉：

一根或几根的扩大的静脉引流脉：

一根或几根的扩大的静脉引流nn因存在血液短路现象，邻近的脑组织常常缺血；

因存在血液短路现象，邻近的脑组织常常缺血；

另畸形血管易出血，均可导致脑萎缩另畸形血管易出血，均可导致脑萎缩nn占位效应：

较大占位效应：

较大AVMAVM可见占位，可见占位，nn好发部位：

额、顶叶，其次中线结构如基底节、好发部位：

额、顶叶，其次中线结构如基底节、丘脑丘脑CT表现表现nn平平扫扫AVMAVM常常表表现现为为边边界界不不清清的的混混杂杂密密度度病病灶。

灶。

nn增增强强扫扫描描可可见见蜂蜂窝窝状状或或蚯蚯蚓蚓状状血血管管强强化化影影，亦亦可可显显示示粗粗大大的的供供血血动脉及引流静脉。

动脉及引流静脉。

大脑镰旁大脑镰旁AVM女、女、24岁岁:

双侧脉络膜双侧脉络膜AVM动静脉畸形动静脉畸形颅内动脉瘤颅内动脉瘤nn颅颅内内动动脉脉瘤瘤是是指指颅颅内内动动脉脉的的局局灶灶性性异异常常扩扩大大，约约1/51/5的的病病例例为为多多发发。

先先天天性性动动脉脉瘤瘤约约占占8080。

约约9090起起自自颈颈内内动动脉脉系系统统，1010起起自自椎椎-基底动脉系统。

基底动脉系统。

nn分分为为囊囊状状动动脉脉瘤瘤和和梭梭形形动动脉脉瘤瘤，以以前前者者多多见见，绝绝大大多多数数以以蒂蒂（或或称称瘤瘤颈颈）与与载载瘤瘤动动脉脉相相连连。

直直径径超超过过2.5cm2.5cm的的动动脉脉瘤瘤为为巨巨大大动动脉脉瘤瘤，并并常常合合并并钙化斑钙化斑和和附壁血栓附壁血栓。

CT表现表现nn无无血血栓栓动动脉脉瘤瘤：

平平扫扫为为圆圆形形稍稍高高密密度度影影，边边缘缘清清楚。

增强有均匀强化。

楚。

nn部部分分血血栓栓动动脉脉瘤瘤：

平平扫扫有有血血流流的的部部分分密密度度稍稍高高，而而血血栓栓部部分分为为等等密密度度。

增增强强扫扫描描，前前者者强强化化，后后者不强化。

可显示者不强化。

可显示“靶形征靶形征”。

nn完完全全血血栓栓动动脉脉瘤瘤：

平平扫扫为为等等密密度度，其其内内可可有有点点状状钙钙化化，瘤瘤壁壁可可有有弧弧形形钙钙化化。

增增强强扫扫描描仅仅有有囊囊壁壁环环状强化，其内血栓不强化。

状强化，其内血栓不强化。

nn大动脉瘤相邻部位可见骨质吸收。

大动脉瘤相邻部位可见骨质吸收。

右大脑中动脉起始部动脉瘤右大脑中动脉起始部动脉瘤右大脑中动脉起始部动脉瘤右大脑中动脉起始部动脉瘤左后交通左后交通动脉瘤动脉瘤左侧裂区动脉瘤左侧裂区动脉瘤左侧裂区动脉瘤左侧裂区动脉瘤Emboli