艾滋病与HIV_精品文档PPT文档格式.ppt

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病毒外膜是磷脂双分子层，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；

gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。

向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。

衣壳内含有病衣壳内含有病毒的毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的，作为逆转录的引物）。

引物）。

（二）基因结构及编码蛋白的功能

（二）基因结构及编码蛋白的功能病毒基因组是两条相同的正义病毒基因组是两条相同的正义RNA，每条，每条RNA长约长约9.2-9.8kb。

两端。

两端是长末端重复序列（是长末端重复序列（longterminalrepeats,LTR），含顺式调控序列，），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。

控制前病毒的表达。

已证明在已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。

有启动子和增强子并含负调控区。

LTR之间的序列编码了至少之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为叁类：

个蛋白，可分为叁类：

结构蛋白、调控蛋白、辅结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。

助蛋白。

1gag基因能编码约基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成水解形成P17，P24核蛋白，使核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。

不受外界核酸酶破坏。

2Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。

，均为病毒增殖所必需。

3env基因编码约基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和和gp41。

gp120含有中和抗原决定簇，已证明含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，中和抗原表位，在在gp120V3环上，环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。

中起重要作用。

gp120与跨膜蛋白与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。

以非共价键相连。

gp41与靶细胞与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。

实验表明融合，促使病毒进入细胞内。

实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。

生抗体反应。

4TaT基因编码蛋白可与基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。

的翻译。

5Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对基因产物是一种顺式激活因子，能对env和和gag中顺式作用中顺式作用抑制序抑制序（Cis-Actingrepressionsequance,Crs）去抑制作用，增去抑制作用，增强强gag和和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。

基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。

6Nef基因编码蛋白基因编码蛋白P27对对HIV基因的表达有负调控作用，以基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。

该蛋白作用于推迟病毒复制。

该蛋白作用于HIvcDNA的的LTR，抑制整合的病毒，抑制整合的病毒转录。

可能是转录。

可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。

在体内维持持续感集体所必需。

7Vif基因对基因对HIV并非必不可少并非必不可少，但可能影响游离，但可能影响游离HIV感染性、感染性、病毒体的产生和体内传播。

病毒体的产生和体内传播。

8VPU基因为基因为HIV-1所特有所特有，对，对HIV的有效复制及病毒体的装的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。

配与成熟不可少。

9Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。

期中起一定作用。

HIV-2基因结构与基因结构与HIV-1有差别：

它不含有差别：

它不含VPU基因基因，但有一功能但有一功能不明不明VPX基因。

核酸杂交法检查基因。

核酸杂交法检查HIV-1与与HIV-2的核苷酸序列，仅的核苷酸序列，仅40%相同。

相同。

env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。

基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。

（三）培养特性（三）培养特性将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激刺激4872小时作体外培小时作体外培养（培养液中加养（培养液中加IL2）12周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。

亦可用传代淋巴细胞系如融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。

亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。

细胞作分离及传代。

HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。

动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。

用感染用感染HIV细胞或无细胞的细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分个月在血液和淋巴液中可持续分离到离到HIV，在，在35周后查出周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。

但特异性抗体，并继续维持一定水平。

但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。

无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。

（四）抵抗力（四）抵抗力HIV对热敏感。

对热敏感。

5630分失去活性，但在室温保存分失去活性，但在室温保存7天，仍保持活性天，仍保持活性。

不加稳定剂病毒不加稳定剂病毒-70冰冻失去活性，而冰冻失去活性，而35%山梨醇或山梨醇或50%胎牛血清中胎牛血清中-70冰冻冰冻3个月仍保持活性。

对消毒剂和去污剂亦敏感，个月仍保持活性。

对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠次氯酸钠0.1%漂白粉，漂白粉，70%乙醇，乙醇，35%异丙醇、异丙醇、50%乙醚、乙醚、0.3%H2O20.5%来来苏尔处理苏尔处理5能灭活病毒，能灭活病毒，1%NP-40和和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保能灭活病毒而保留抗原性。

对紫外线、留抗原性。

对紫外线、射线有较强抵抗力。

射线有较强抵抗力。

二、病毒性与免疫性二、病毒性与免疫性

（一）传染源和传播途径

（一）传染源和传播途径HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得汁等分离得HIV。

传播途径有：

。

1性传播性传播：

通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。

注：

如要保持清洁的性交，有固定的伴侣，不要乱性，否则很容易感染！

固定伴侣之间要互相了解有没有固定伴侣之间要互相了解有没有HIV感染情况！

如没有，有安全套的感染情况！

如没有，有安全套的使用，使用，0%感染机率，不带感染机率，不带0.0002%感染机率，感染机率，2血液传播血液传播：

通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，：

通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达边境静脉嗜毒者感染率达60%。

3母婴传播母婴传播：

包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。

：

（二）致病机制

（二）致病机制HIV选择性的侵犯带有选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。

细胞表面胞、树突状细胞等。

细胞表面CD4分子是分子是HIV受体受体，通过通过HIV囊膜蛋白囊膜蛋白gp120与细胞膜上与细胞膜上CD4结合后由结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏胞破坏。

其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：

1由于由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。

加，产生渗透性溶解。

2受染细胞内受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。

融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。

3HIV感染时未整合的感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。

杀伤细胞作用。

4HIV感染细胞表达的感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的能与未感染细胞膜上的CD4结合，在结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

5HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导导ADCC效应将细胞裂解。

效应将细胞裂解。

6HIV诱导自身免疫，如诱导自身免疫，如gp41与与T4细胞膜上细胞膜上MHC类分子有一同类分子有一同源区，由抗源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。

抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。

7细胞程序化死亡（细胞程序化死亡（programmedcelldeath）：

在艾滋病发病时可）：

在艾滋病发病时可激活细胞凋亡激活细胞凋亡（Apoptosis）。

如如HIV的的gp120与与CD4受体结合；

直接激受体结合；

直接激活受感染的细胞凋亡。

甚至感染活受感染的细胞凋亡。

甚至感染HIV的的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正细胞表达的囊膜抗原也可启动正常常T细胞，通过细胞表面细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量细胞的大量破坏，结果造成以破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：

细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：

外周淋巴细胞减少外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、干干扰素等细胞因子合成减少。

病程早期由于扰素等细胞因子合成减少。

病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，细胞处于多克隆活化状态，患者血清中患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，水平往往