肾内科病例讨论PPT资料.ppt

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AST794u/l，磷酸肌酸激酶达15202U/L，予治疗2日后痊愈出院，具体诊治情况不详入院查体：

T36.7，R19次/分，HR96次/分，BP145/69mmHg。

呈嗜睡状，双肺呼吸音粗，可闻及散在的湿罗音，心音低钝，律齐，未闻及病理性杂音。

腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肾区叩击痛（），双侧足背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由足背波及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低。

四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

2电解质及肝肾功能示：

电解质及肝肾功能示：

K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN68.79mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。

血气分析示：

PH7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE20mmol/l。

BNP21007pg/ml。

心梗心梗3项示：

项示：

CK-MB86.79ng/ml，肌红蛋白，肌红蛋白112ng/ml入院后辅助检查：

入院后辅助检查：

3概概念念总结病例：

总结病例：

1、老年男性，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识模糊”收入外科，当日因全身多脏器衰竭转ICU治疗。

2、12天前有车祸外伤史，在外院治疗，治疗2日后出院。

3、查体：

生命体征平稳，双肺可闻及散在的湿罗音，心音低钝，双侧足背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由足背波及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低4、入院检查：

血气分析：

心梗3项示：

CK-MB86.79ng/ml，肌红蛋白112ng/ml磷酸肌酸激酶达15202U/L4入院诊断入院诊断（icu）v1、全身多器官功能衰竭（心、肾）全身多器官功能衰竭（心、肾）；

v2、双下肺感染双下肺感染；

v3、左侧基底节区腔隙性脑梗塞左侧基底节区腔隙性脑梗塞v4、急性冠脉综合征急性冠脉综合征5拟讨论的问题：

拟讨论的问题：

v1、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、肾）；

肾）；

v2、需要做的进一步检查、需要做的进一步检查v3、进一步治疗方式；

进一步治疗方式；

6入院后治疗：

转入转入ICU后，持续血液净化术、抗感染、营养心肌、后，持续血液净化术、抗感染、营养心肌、维持电解质平衡等对症支持治疗维持电解质平衡等对症支持治疗。

好转后转肾内科继续好转后转肾内科继续抗炎、抗凝、抗血小板、降压、扩冠、营养心肌、护肝、补液、血液透析等治疗。

7引起肾功能衰竭的原因：

引起肾功能衰竭的原因：

依据：

81、横纹肌溶解症依据：

17天前连续剧烈运动12小时后出现双下肢肿胀，于当地医院查肌酸激酶达15202U/L。

2、急性肾功能衰竭：

起病急，病程短，入院时血Cr2656umol/l，既往无慢性肾病病史3、高钾血症4、急性冠脉综合症5、高血压3级极高危组6、双下肺感染7、左侧基底节区腔隙性脑梗塞转入诊断转入诊断：

9横纹肌溶解症横纹肌溶解症：

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是指各种原因引起的横纹肌（骨骼肌）细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物（包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环，并可致死的一组临床综合征。

该综合征可出现局部及全身症状，可能发生早期或晚期并发症。

对横纹肌溶解症的早期诊断和干预是防止晚期并发症的关键析：

早在1881年Fleche就首先报道了由于肌肉受压迫所致的RM，但未受重视。

二次世界大战中因为外伤出现了大量的RM。

那时称之为挤压综合症。

以后报道逐渐增多，并出现了许多非外伤因素，如中毒、感染等造成的非创伤性横纹肌溶解症NRM10横纹肌溶解症横纹肌溶解症：

11横纹肌溶解症病因横纹肌溶解症病因：

1肌肉直接缺血或损伤任何原因造成的肌肉缺血、损伤2.过量运动过量体育锻炼和军事训练，尤其在闷热潮湿的环境下，容易导致RM，亦称运动型RM3.感染因素病毒、细菌和其它病原体感染机体后可以引起。

细菌：

主要肺炎球菌和军团菌所致的细菌性肺炎，其中军团菌感染占50%-青年病毒：

流感病毒A和B，患者除流感症状外，伴有严重的肌痛和咖啡色样尿-儿童和老人疟原虫和钩端螺旋体感染4.药物：

降脂药物他汀类药物，可以在药物的治疗范围内出现（10-80mg/d）服药后36h-24个月间发生，但大部分发生在用药3个月以后，酮康唑、环孢素、吗啡、海洛因等。

5.其他：

急性中毒（CO.有机磷），代谢、遗传性疾病等12RM导致导致ARF的机制的机制：

1肾脏的缺血肾脏的缺血RM引起肾缺血的机理如下：

引起肾缺血的机理如下：

1）肌肉坏死使大量液肌肉坏死使大量液体流到了第三腔室，使的血管内的有效血容量减少：

体流到了第三腔室，使的血管内的有效血容量减少：

2）肌肉受肌肉受损后大量内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；

损后大量内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；

3）NO作为一种重要的血管扩张剂，在维持肾脏髓质的氧供方面起很作为一种重要的血管扩张剂，在维持肾脏髓质的氧供方面起很大作用，肌肉受损时，肌红蛋白大量生成使大作用，肌肉受损时，肌红蛋白大量生成使NO合成减弱，清合成减弱，清除增加除增加，加重了肾髓质缺血缺氧的情况，加重了肾髓质缺血缺氧的情况13RM导致导致ARF的机制的机制：

2肌肌红蛋白管型的形成肌蛋白管型的形成肌红蛋白管型的形成造成蛋白管型的形成造成肾小管腔的阻塞，小管腔的阻塞，引起引起ARF即即红蛋白管型的形成与下列因素有关：

蛋白管型的形成与下列因素有关：

1）肌肉受肌肉受损后，后，大量肌大量肌红蛋白的形成超蛋白的形成超过肾的的阈值，易形成管型，阻塞，易形成管型，阻塞肾小管。

小管。

2）有效血容量的不足、脱水、有效血容量的不足、脱水、肾缺血更易缺血更易导致管型的形成。

致管型的形成。

3）酸性条件下可促酸性条件下可促进管型的形成，相反，碱性条件下管型的形成，相反，碱性条件下则可加速肌可加速肌红蛋白的溶解。

蛋白的溶解。

4）肾小管小管远端的端的TammHorsfall蛋白与肌蛋白与肌红蛋白蛋白结合，更易管型的形成。

合，更易管型的形成。

5）肾小管上皮小管上皮细胞表面胞表面integrin的受体的表达，也促的受体的表达，也促进了管型的形成了管型的形成14RM导致导致ARF的机制的机制：

3肌肌红蛋白蛋白对肾小管的直接毒性作用小管的直接毒性作用目前目前认为在在RM中肌中肌红蛋白蛋白对肾小管的直接毒性可能是小管的直接毒性可能是导致致ARF的更重要原因。

除的更重要原因。

除Hb可可转化化为高高铁血血红索索对肾血管和网状内皮血管和网状内皮细胞胞产生毒性作用外，生毒性作用外，在在动物模型中，物模型中，发现肾近端小管上皮近端小管上皮细胞功能也受到胞功能也受到损害。

具害。

具体原因可能是：

体原因可能是：

1）细胞能量代胞能量代谢障碍障碍导致致肾小管缺血性小管缺血性损伤；

2）大量的自由基使大量的自由基使肾小管上皮小管上皮细胞的脂胞的脂质过氧化。

以上两方面氧化。

以上两方面的共同作用使得的共同作用使得细胞呼吸受到抑制，胞呼吸受到抑制，ATP生成减少，加重了受生成减少，加重了受损细胞的能量危机，最胞的能量危机，最终导致致细胞死亡。

胞死亡。

15临床表现：

临床表现：

1局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“注水感”，严重的破溃、感染。

2.肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。

374一100的患者出现血肌酸激酶及其同工酶的明显增高，CPK的增高与血肌酐和尿酸呈正相关，与血钙呈负相关。

4.早期由于细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾血磷升高，同时局部组织钙盐沉积，反使得血钙下降；

后期沉积的钙盐被吸收，血钙又开始上升。

其他一些酶，如乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高5.肾功能衰竭的表现。

6.机体有效血容量不足，血液呈高凝状态，部分患者出现DIC。

16治疗原则：

治疗原则：

17转归转归：

患者转入我科后予：

血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌患者转入我科后予：

血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌补液等对症支持治疗，患者病情逐渐好转，复查胸片：

双肺未见明显实质补液等对症支持治疗，患者病情逐渐好转，复查胸片：

双肺未见明显实质性病变。

心梗三项、凝血功能、脑钠素基本正常，肾功能未恢复较慢，为性病变。

心梗三项、凝血功能、脑钠素基本正常，肾功能未恢复较慢，为方便血液透析，鉴于患者血管条件较差，予行颈内静脉长期留置管插管术，方便血液透析，鉴于患者血管条件较差，予行颈内静脉长期留置管插管术，复查腹部复查腹部B超示双肾、输尿管、膀胱未见明显异常。

超示双肾、输尿管、膀胱未见明显异常。

病情较稳定，患者经规病情较稳定，患者经规律血液透析治疗后，动态监测律血液透析治疗后，动态监测BUN、Cr及电解质，现患者尿量及电解质，现患者尿量12001500ml/天，一周未予透析下复查肾功能示天，一周未予透析下复查肾功能示BUN9.58mmol/l，Cr529umol/l，病情好转，予以出院。

，病情好转，予以出院。

住院住院49天天1819