细菌性痢疾市疾控培训PPT课件下载推荐.ppt
《细菌性痢疾市疾控培训PPT课件下载推荐.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细菌性痢疾市疾控培训PPT课件下载推荐.ppt（48页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
nn查体：
查体：
T36.6T36.6，P80P80次次次次/min/min，R18R18次次次次/min/min，Bp120/80mmHgBp120/80mmHg。
一般情况差，神志清，皮肤巩膜无黄染，未。
一般情况差，神志清，皮肤巩膜无黄染，未见蜘蛛痣，浅表淋巴结不大，轻度贫血貌，两肺未闻及干湿罗音，心见蜘蛛痣，浅表淋巴结不大，轻度贫血貌，两肺未闻及干湿罗音，心见蜘蛛痣，浅表淋巴结不大，轻度贫血貌，两肺未闻及干湿罗音，心见蜘蛛痣，浅表淋巴结不大，轻度贫血貌，两肺未闻及干湿罗音，心律齐。
腹部饱满，未见肠型，左下腹压痛阳性，肝脾肋下未及，腹部律齐。
腹部饱满，未见肠型，左下腹压痛阳性，肝脾肋下未及，腹部叩诊鼓音，腹水征阴性，肠鸣音弱，双下肢无水肿，四肢腱反射低。
叩诊鼓音，腹水征阴性，肠鸣音弱，双下肢无水肿，四肢腱反射低。
nn实验室检查：
实验室检查：
Hb132g/LHb132g/L，WBC12.4109/LWBC12.4109/L，N0.81N0.81，LL0.180.18，M0.01M0.01，P14010P1401099/L/L。
尿常规正常。
大便常规：
。
WBCWBC，RBCRBC满视野，巨噬细胞满视野，巨噬细胞满视野，巨噬细胞满视野，巨噬细胞1122个个个个/高倍视野，血高倍视野，血高倍视野，血高倍视野，血K3.3mmol/LK3.3mmol/L，Na128mmol/LNa128mmol/L，cl106mmol/Lcl106mmol/L。
病例特点病例特点nn秋季，老年，男性，不洁饮食史；
秋季，老年，男性，不洁饮食史；
nn发热、持续性腹痛、呕吐、粘液脓血便，发热、持续性腹痛、呕吐、粘液脓血便，腹胀、肠鸣音减弱，体检左下腹压痛阳性；
腹胀、肠鸣音减弱，体检左下腹压痛阳性；
WBCWBC增高增高12.412.4109/L109/L，NN增高增高0.810.81。
WBCWBC，RBCRBC满视满视野，巨噬细胞野，巨噬细胞1122个个/高倍视野。
高倍视野。
概概述述简称菌痢简称菌痢nn由志贺菌属（由志贺菌属（GenusGenusShigellareShigellare痢疾杆菌）痢疾杆菌）引起的肠道传染病。
引起的肠道传染病。
nn病理变化病理变化：
直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；
nn临床表现临床表现：
以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征；
重感及排粘液脓血便为特征；
nn属乙类传染病。
近几十年来随着我国社会经济属乙类传染病。
近几十年来随着我国社会经济的发展发病率逐年降低，的发展发病率逐年降低，20112011年我市年我市6.55/106.55/10万。
万。
病原学病原学nn志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科肠杆菌科，革兰革兰阴性阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛有菌毛。
nn依据抗原结构不同，分为依据抗原结构不同，分为AA、BB、CC、DD四群，即四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及4343个个血清型（不含亚型）。
血清型（不含亚型）。
nn国外以国外以DD群占优势，我国以群占优势，我国以BB群群为主为主（占占62.862.877.3%77.3%），），2a2a型为多，型为多，DD群次之，近年局部地区群次之，近年局部地区AA群群。
各群特点nn1）A群:
又称痢疾志贺氏菌。
不发酵甘露醇。
有12个血清型，其中8型又分为三个亚型nnB群：
又称福氏志贺氏菌发酵甘露醇。
有15个血清型（含亚型及变种），X、Y变种没有特异性抗原，仅有不同的群抗原nnC群：
又称鲍氏志贺氏菌。
发酵甘露醇，有18个血清型，各型间无交叉反应nnD群：
又称宋内氏志贺氏菌。
发酵甘露醇，并迟缓发酵乳糖，一般需要34天。
只有一个血清型。
有两个变异相，即相（S型）和相（R型）病原学病原学nn痢疾杆菌对外界环境痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力有一定抵抗力，DD群群BB群群AA群。
群。
nn日光照射日光照射3030、加热至、加热至60106010或或10011001分钟杀灭。
对酸及一般消毒剂均很分钟杀灭。
对酸及一般消毒剂均很敏感。
在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存敏感。
在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活活1133周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。
气温、粪便中杂菌等有关。
病原学病原学nn各型志贺菌死亡裂解后内毒素（脂多糖）。
nnA群、个别D群外毒素（志贺毒素），参与致病作用。
nn痢疾杆菌对抗药物产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。
流行病学流行病学nn传染源：
患者、带菌者。
nn传播途径：
经粪口途径传播。
也可由同性恋者的口交、肛交、吻肛等传播途径感染发病随患者或带菌者的粪便排出，污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。
流行病学流行病学nn易感人群：
普遍易感普遍易感。
患后无巩固免疫患后无巩固免疫力力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫。
无交叉免疫。
nn流行特征：
全年散发，夏秋多见。
菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。
发病机理与病理变化发病机理与病理变化nn发病机理痢疾杆菌胃胃酸杀灭未被杀灭的细菌肠道正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机抵抗力病原菌数量多时？
痢菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞基底膜固有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素局部炎症反应全身毒血症大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见发病机理与病理变化发病机理与病理变化nn当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从肠蠕动腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。
nn感染A群菌释放外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样水样腹泻及神经系统症状腹泻及神经系统症状明显明显。
中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。
急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。
感染性休克、感染性休克、DICDIC、脑水肿脑水肿中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOFMOF）。
）。
慢性菌痢1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。
病理变化累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。
1、急性期：
肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。
坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜，脱落后形成粘膜溃疡。
肠粘膜穿孔少。
病理变化2、慢性期：
慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、疤痕与息肉形成，少数病例可引起肠腔狭窄。
临床表现临床表现nn潜伏期：
一般为13天（数小时至7天）。
病前多有不洁饮食史。
nn急性菌痢：
nn慢性痢疾：
普通型普通型轻型轻型中毒型中毒型普通型（典型）发热中毒症状：
急起畏寒、发热，体温3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状肠道症状：
腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。
体征：
左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。
病程约一周左右。
少数患者转成慢性菌痢。
轻型（非典型）一般不发热或有低热。
腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10次，粘液多，一般无肉眼脓血便，里急后重轻/无。
病程一般为36日。
少数转为慢性。
中毒型中毒型nn多见于27岁健壮儿童nn起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。
nn突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。
肠道症状不明显（注意与乙脑区别）nn按临床表现分三型：
休克型、脑型、混合型中毒型中毒型
（1）休克型（周围循环衰竭型）：
较常见，以感染性休克为主要表现：
面色苍白，口唇或甲紫绀；
上肢湿冷，面色苍白，口唇或甲紫绀；
上肢湿冷，血压下降，脉压差变小血压下降，脉压差变小20mmHg20mmHg。
脉搏细数，心率快心音弱。
尿少或无尿。
出现意识障碍。
中毒型中毒型（22）脑型（呼吸衰竭型）：
以中枢神经系统症状为）脑型（呼吸衰竭型）：
以中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。
此型较严重，病死率高。
抽搐后突然呼吸停止。
早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；
伴嗜睡或烦躁，为与脉搏可略减慢；
伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高颅内压增高、脑水肿脑水肿早期临床表现。
早期临床表现。
晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；
瞳孔不等大可齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；
瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失；
肌张力增高，腱不等圆，对光反应迟钝或消失；
肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；
意识障碍明显加深，反射亢进，可出现病理反射；
意识障碍明显加深，直至昏迷。
直至昏迷。
中毒型中毒型（3）混合型：
以上两型同时或先后存在，最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。
实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。
慢性
升级会员 