磁共振波谱MRS临床应用-聂林优质PPT.ppt

磁共振波谱MRS临床应用-聂林优质PPT.ppt

《磁共振波谱MRS临床应用-聂林优质PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《磁共振波谱MRS临床应用-聂林优质PPT.ppt（58页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

3.05ppmuCholine：

Cho胆碱，细胞膜合成的标志位于：

3.20ppmuLipid：

脂质，细胞坏死提示物位于：

0.9-1.3ppmuLactate：

乳酸，无氧代谢的标志位于：

1.33-1.35ppmuGlutamate：

Glx谷氨酰氨，脑组织缺血缺氧及肝性脑病时增加位于：

2.1-2.4ppmumI：

肌醇代表细胞膜稳定性判断肿瘤级别位于：

3.8ppm常见代谢产物的共振峰Lip中枢神经系统MRS代谢物N-乙酰基天门冬氨酸（乙酰基天门冬氨酸（NAA）正常脑组织1HMRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关仅存在于神经元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度和生存的标志含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损的大小中枢神经系统MRS代谢物肌酸（肌酸（Creatine）正常脑组织1HMRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有时在3.94ppm处可见其附加峰（PCr）此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下减低峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。

中枢神经系统MRS代谢物胆碱（胆碱（Choline）位于3.2ppm附近，包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值显示增高同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志，在急性脱髓鞘疾病，Cho水平显著升中枢神经系统MRS代谢物乳酸（乳酸（Lac）位于1.32ppm，由两个共振峰组成TE=144，乳酸双峰向下；

TE=288，乳酸双峰向上；

正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到Lac峰，或只检测到微量此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强脑肿瘤中，Lac出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母细胞瘤中Lac也可以积聚于无代谢的囊肿和坏死区内脑肿瘤、脓肿及梗塞时会出现乳酸峰。

中枢神经系统MRS代谢物脂质（脂质（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0ppm处，分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基；

共振频率与Lac相似，可以遮蔽Lac峰；

此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在中枢神经系统MRS代谢物肌醇（肌醇（mI）位于3.56ppm，此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能是葡萄糖醛酸的前体；

主要为调节渗透压，营养细胞，抗氧化作用及生成表面活性物质。

mI含量的升高与病灶内（尤其是慢性病灶内）的胶质增生有关；

有研究认为，在低高级星形细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶性程度的增加而增高；

中枢神经系统MRS代谢物谷氨酸（谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5ppm；

Glu是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中有重要功能Gln参与神经递质的灭活和调节活动；

在脑组织缺血缺氧状态和肝性脑病时增高。

v峰的位置决定了化学物质峰的位置决定了化学物质v峰下面积代表了相对含量峰下面积代表了相对含量认识谱线1HMRS在颅脑疾病的应用在颅脑疾病的应用u儿童脑发育u脑肿瘤u急慢性脑缺血性改变u癫痫u早老性痴呆正常人脑发育过程缺血缺氧性脑病（HIE）正常新生儿MRSCho为最高峰，NAA低于Cho，1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。

LAC峰正常者检测不到。

HIElNAA的降低在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志lGlx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致lMI升高，提示伴胶质增生及髓鞘化不良星形细胞瘤l异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现lCho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降lNAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高lLAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度l利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。

l可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变病例分析M，28，左颞星形细胞左颞星形细胞瘤瘤II级级l脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别：

脑部感染性病变LAC峰升高明显，NAA，Cr，Cho下降不明显。

病例分析M，23，临床诊断胶质瘤，临床诊断胶质瘤，经抗炎缓解经抗炎缓解脑膜瘤脑外肿瘤，其特点为：

uCho显著增高，Cr明显降低uNAA消失u“M”peakuAla出现病例分析病例分析脑梗塞l急性期:

梗塞区NAA显著降低,Cho及Cr亦降低LAC升高明显边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带LAC升高区远大于T2WI高信号区l慢性期:

LACNAAChoCr脑梗塞lNAA的减低与临床预后分级有相关性72小时NAA消失区域代表脑梗死区LAC/NAA比值（LNR）来判断:

LNR1.0代表梗死区LNR1.0为非梗死区l再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低颞叶癫痫l海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生lNAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常；

Cho和Cr可增加25%和15%，反映胶质细胞增生。

l定位及定侧：

NAA/Cho+Cr0.72为正常,双侧比值差大于0.05或双侧较正常对照低时异常.l在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现MRS在癫痫诊治的应用在癫痫诊治的应用l对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI敏感性87%,准确率96%.l可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr均低者手术效果差l二者结合有利于癫痫灶术前准确定位多发性硬化（MS）以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致传导通路阻断是MS引起神经损害的主要原因。

现通过MRS研究认为轴突功能损害是主要原因。

病理生理活动期lChoLipid（markersofdemyelination）lLac（markerofacuteinflammatoryreaction）lNAA（axonaldysfunctionordestruction）MS非活动期nNAA降低（轴突损害）nMI升高（胶质增生）n病变周围正常的脑白质（NAWM）亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。

u男，46岁u肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天u肝性脑病I期，肝功能失代偿期（chiddC级），2型糖尿病，门脉高压，脾切除术后uMRS:

Glx（谷氨酸类化合物）升高肝性脑病转移癌MRS：

Cr（肌酸）明显升高