广东药学院期末药理学复习资料Word下载.docx

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二、药物的体内过程：

（一）吸收：

药物从给药部位进入血液循环的过程。

吸收途径：

①消化道吸收：

口腔吸收、胃吸收、小肠及直肠吸收；

②注射部位的吸收；

③呼吸道吸收；

④皮肤和粘膜吸收（经皮给药）

首关效应：

药物吸收过程中第一次通过某些器官造成药物活性的现象。

胃肠道和肝是使药物失效的主要器官。

（二）分布：

药物从给药部位进入血液循环后，通过各种生理屏障向机体各组织的转运。

与血浆蛋白结合：

游离型与结合型，结合型药物特点（可逆的、保持动态平衡、结合率、药物活性变化、对药物转运的影响、饱和与竞争现象）。

同时应用两个可结合于同一结合点上的且血浆蛋白结合率很高的药物时，便可发生竞争性置换相互作用。

药物与血浆蛋白结合程度会对药效和不良反应产生影响，所以一些血浆蛋白结合率高而治疗范围窄的药物，临床用药时应注意药物相互作用。

体内屏障（血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障等）。

（三）代谢（生物转化）：

药物进入机体后，经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。

主要代谢器官为肝

生物转化方式：

Ⅰ相反应：

主要是通过氧化、还原、水解等反应，是药物分子上引入了某些极性基团，如-OH、-COOH等。

Ⅱ相反应是结合反应，药物或代谢物通过与葡萄糖醛酸、硫酸或甘氨酸等结合，形成水溶性复合物，从尿和胆汁排除体外。

药物代谢酶（肝药酶）

酶诱导剂：

凡能加速肝药酶合成和/或增强其活性的药物。

酶抑制剂：

凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物。

机体对药物产生耐受的原因之一：

药酶的活性增加，因为药酶的活性增加，促使药物代谢加快，而使机体对药物的反应减弱。

（四）排泄：

主要器官是肾。

方式：

肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管的重吸收。

三、药物消除动力学

一级消除动力学：

dC/dt=-KCt1/2=0.693/Ke

零级消除动力学：

dC/dt=-K0t1/2=0.5C0/K0

四、体内药物的药量-时间关系：

（1）一次给药的时量关系与时量曲线：

峰浓度（Cmax），达峰时间（Tmax），曲线下面积（AUC）；

（2）多次给药的稳态血浆浓度：

连续恒速给药的血药浓度变化，反复给药后体内药物浓度达到稳态，在一定范围内波动（Css、Css-max、Css-min）。

五、药物代谢动力学重要参数

生物半衰期：

指药效下降一半所需的时间。

消除半衰期（t1/2）：

血药浓度降低一半所需的时间。

大约经过5-7个半衰期，体内的药物绝大部分已消除。

表观分布容积：

药物均匀地分布于各种组织与体液中，且其浓度与血液相同的条件下药物分布所需的容积。

第三章　药物效应动力学

一、药物的基本作用

（一）药物作用：

指药物与机体靶细胞作用点的结合

药理效应：

药物作用所产生的结果，包括兴奋效应（药物可提高机体原有的功能）和抑制效应（药物可抑制机体原有的功能）。

（二）治疗作用：

指药物通过影响机体生理、生化功能或病变的过程，补充机体所需物质及杀灭病原菌等方式使机体恢复正常状态。

包括对因治疗（药物用于消除致病因子的治疗）、对症治疗（改善疾病症状，但不能根除致病因子的治疗）及补充治疗（替代治疗）。

（三）不良反应（药物在带来治疗效应的同时，也可能带来不同程度的不良反应）：

副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应。

二、药物剂量与效应关系：

剂量-效应关系（浓度-效应关系）。

量效曲线；

效应：

量反应和质反应。

剂量：

临床剂量，临床前药理剂量（动物实验）。

效能（最大效应）和效价强度（用来比较同类药物达到相同效应时所需剂量，所需剂量越小，则效价强度越高）。

安全性评价：

半数有效量（ED50）和半数致死量（LD50），治疗指数（TI=LD50/ED50，TI=LD1/ED99）。

三、激动药与拮抗药：

完全激动药（受体既有亲和力同时又有内在活性的药物）、部分激动药（与受体的亲和力可与激动药相同，也可以更强或更弱，但内在活性较激动药弱）、拮抗药（对受体有亲和力而无内在活性）。

四、药物作用受体的基本特征：

①特异性与敏感性②可逆性与饱和性③受体决定药物的选择性④药物对受体的调节（长期应用受体激动药可使受体的敏感性降低或受体数量下降，导致激动药效果下降；

反之，长期应用受体拮抗药或反向激动药可使受体的敏感性升高或数量上调，再次应用激动药时药效增加）。

五、药物的作用

①特异性作用方式：

作用于受体，与酶相互作用（抑制酶的活性、激活酶的活性、酶的诱导、酶的底物和酶的复活），影响核酸功能，影响体内生理活性物质的合成，转运及释放（对神经质的影响、对体内活性物质的影响），直接影响离子通道。

②非特异性作用方式：

改变细胞周围环境的理化性质，与药物直接结合，影响细胞膜的通透性。

第四章　影响药物效应的因素

一、药物因素：

药物制剂和给药途径。

联合用药及药物相互作用（协同作用及拮抗作用）。

药剂学的相互作用（配伍禁忌），药动学的相互作用，药效学的相互作用。

二、机体因素：

年龄；

性别；

遗传因素；

特异质反应；

疾病状态；

心理因素—安慰剂效应；

长期用药引起的机体反应性变化：

连续用药可引起耐受性（包括快速耐受性）；

耐药性（病原体及肿瘤）；

依赖性和停药症状（或停药综合征），麻醉药品可引起生理或精神依赖性；

长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。

第五章　传出神经系统药理概论

一、概述：

传出神经系统按解剖学分类和按递质分类。

二、传出神经系统的递质和受体　递质的合成，贮存，释放和作用的消失。

受体及其分型。

三、传出神经系统的生理功能

四、传出神经系统药物的作用方式及分类

第六章　胆碱受体激动药与胆碱受体阻断药

一、M胆碱受体激动药（直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器内的M胆碱受体）

（一）胆碱酯类　乙酰胆碱、卡巴胆碱、醋甲胆碱、贝胆碱的作用和用途。

（二）生物碱类　毛果芸香碱对眼睛的作用和用途。

二、N胆碱受体激动药（作用于神经节和骨骼肌的N胆碱受体）

三、毛果芸香碱：

可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小。

临床用于青光眼和虹膜炎。

四、阿托品

①药理：

对M受体有较高的选择性，能竞争性阻断ACh或胆酰受体激动药与M胆酰受体结合，但对M受体各亚型选择性低。

大剂量或中毒量也能阻断神经节NN受体。

②临床应用：

解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼睛）、缓慢型心律失常、抗休克、解救有机磷酸酯类中毒和某些毒蕈类的中毒。

五、东莨菪碱：

麻醉前给药，抗晕动症，帕金森病。

山茛菪碱：

与阿托品相比，其毒性较低，解痉作用的选择性相对较高，已替代阿托品用于感染性休克和平滑肌痉挛所致的内脏绞痛。

六、哌仑西平与替仑西平选择性阻断胃壁细胞上的M1受体，治疗量时抑制胃酸和胃蛋白酶分泌；

对M2、M3受体作用较弱；

不易进入中枢神经系统，无阿托品样中枢兴奋作用。

哌仑西平与替仑西平相似性太强。

临床主要用于治疗胃和十二指肠溃疡、急性胃粘膜出血和促胃液毒瘤，与H2受体阻断药合用可发挥协同作用。

七、琥珀胆碱进入血液后，首先被水解成琥珀酰单胆碱，肌松作用大为减弱，仅为母药的1/50；

然后又缓慢水解成为琥珀酸和胆碱，肌松作用完全消失。

仅有约2%的琥珀胆碱以原形经肾排泄。

（由于新斯的明可抑制血浆假性胆碱的活性，因而加强和延长琥珀胆碱的作用，所以不可以用新斯的明解毒）

临床应用由于肌松作用快而短暂，对喉肌的作用强，静脉注射适用与气管内插管、气管镜、食管镜的短时操作。

八、氯筒箭毒碱临床用于全身麻醉的辅助用药。

第七章　抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

一、新斯的明临床用于重症肌无力、腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速、肌松药和阿托品中毒。

不良反应：

过量可产生恶心、呕吐，腹痛，肌肉颤动和“胆碱能危象”。

二、毒扁豆碱临床主要局部用于治疗青光眼，能缩小瞳孔，降低眼内压，其作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性也叫毛果芸香碱强。

三、阿托品是抢救有机磷酸酯类中毒最常用的M受体阻断剂。

第八章肾上腺素受体激动药

一、α肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素：

为α1、α2受体激动药，对α受体具有强大的激动作用。

①对血管作用，激动血管α1，使血管收缩；

②对心脏的作用，激动心脏的β1受体，但作用较弱；

③对血压的影响，升血压作用强。

临床用于休克、药物中毒性低血压和上消化道出血。

二、α、β肾上腺素受体激动药

（一）肾上腺素：

主要激动α、β受体，对β1和β2受体无选择性。

①对心脏的作用：

激动心肌传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。

②对血管的作用：

主要作用也肾上腺素受体分布密度较高的小动脉及毛细血管前括约肌，而肾上腺素受体密度低的静脉和大动脉作用较弱。

③对血压的影响：

对外周阻力的影响与其剂量和给药途径密切相关。

④舒张平滑肌：

激动支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌的β2受体引起这些部位的平滑肌舒张。

⑤代谢：

α受体和β2受体兴奋都可使肝糖原分解，肾上腺素兼具α、β作用，故其能升高血糖，加速脂肪分解，组织耗氧。

⑥中枢神经系统：

大剂量是出现中枢兴奋症状。

临床作用：

心搏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药合用、鼻粘膜和齿龈出血。

（二）多巴胺：

对心血管的α、β和多巴胺受体的激动作用，对肾脏的作用。

临床用途，各种休克，尤其伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补充足的休克。

四、β肾上腺素受体激动药

（一）异丙肾上腺素：

作用特点，对受体有很强的兴奋作用，β1、β2受体具有相似的亲和力。

对α受体几乎无作用。

对心脏、血管和血压、支气管平滑肌及代谢的作用。

临床应用：

支气管哮喘、房室传导阻滞、心搏骤停。

（二）多巴酚丁胺：

主要作用于β1受体，对心脏的作用。

第九章　肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

（这个现象成为“翻转”）

α受体阻断药分类：

非选择性α受体阻断药，选择性α1受体阻断药，选择性α2受体阻断药。

（一）非选择性α受体阻断药

1．短效类：

酚妥拉明对血管的受体阻断作用及对心脏的作用。

（能与儿茶酚胺竞争结合受体，又称竞争性α受体阻断药）

2．长效类：

酚苄明（与α受体形成牢固的共价键结合，即使高浓度的儿茶酚胺也难与之竞争，故也称长效非竞争性α受体阻断药）。

（二）选择性α1受体阻断药：

哌唑嗪，对α1受体有较高的选择性阻断作用。

（三）选择性α2受体阻断药：

育亨宾。

二、β受体阻断药是一类能选择性地和β受体结合，竞争性阻断神经递质或肾上腺素受体激动药对β受体的激动作用的药物。

分类P82

无内在拟交感活性的β1、β2受体阻断药：

普萘洛尔，阻断心脏β受体，减慢心率，降低心肌收缩力、心肌耗氧量，降低心排除量，减少肾血流量、股动脉血流量和冠脉血流量，但脑血流量保持不变。

可抑制肾素分泌和减少中枢神经系统交感神经冲动的传出，当交感神经张力升高时，作用更明显。

阻断平滑肌β2受体作用表现物支气管和血管收缩。

用于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能等。

三、α、β受体阻断药：

拉贝洛尔（对β受