神经外科手册20神经眼科学文件Word文档下载推荐.docx
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偶见于多发性硬化、脊髓脑退行性病变和一些代谢异
常状态（低镁血症、维生素B1缺乏、酒精中毒或酒精戒断或应用苯妥英、酰胺咪嗪或
锂制剂
3）。
5．上跳眼震（upbeat）：
病变位于延髓。
6．外展性眼震出现于核间性眼肌麻痹，病变位于桥脑（内侧纵束）。
7．Brun眼震：
病变位于桥延交界处（PMJ）。
8．前庭性眼震：
病变位于PMJ。
9．眼肌阵挛：
病变位于肌阵挛三角。
10．周期交替性眼震（PAN）：
病变位于FM和小脑。
11．正方波形抽搐，巨大正方波形抽搐、巨大幅度的痉挛性摆动，病变位于小脑通路。
12．“震颤性”眼动（非真正眼震）
A．眼上下摆动：
病变位于桥脑被盖（见P582）。
B．眼辨距不良：
在病侧眼球试图固视目标时出现眼肌的过度运动，随后眼球震动
逐渐减少，直到眼球真正对准目标。
病变位于小脑或通路（在Friedreich共济
失调中可见）。
C．乒乓凝视：
见P122。
D．“雨刷眼”：
20．2视乳头水肿
也就是我们所说的视（盘）阻塞，被认为是由轴浆郁滞造成的。
一种理论：
增高的颅内
压经蛛网膜下腔传导至视神经鞘蛛网膜下腔，再至视盘处。
如果增高了的颅内压力传至视网
膜中央静脉的蛛网膜下腔段（约球后1cm）可致中央静脉的搏动消失。
视乳头水肿可取决于
视网膜动脉压与视网膜静脉压的比例。
当比例<
1.5：
1时更容易出现视乳头水肿。
颅内压增高通常引起典型的视乳头水肿。
颅内压增高持续约6小时出现视乳头水肿者少
见，但6小时以内没有出现视乳头水肿者。
如果视乳头水肿程度不很重，不会引起视力模糊
或视野缺损。
单侧视乳头水肿的鉴别诊断：
1．压迫性病变
A．眶内肿瘤
B．视神经鞘肿瘤（脑膜瘤）
C．视神经肿瘤（视神经胶质瘤）
2．局部感染性病变
3．Foster-Kennedy综合征：
见p87
4．脱髓鞘病变（如，多发性硬化）
5．颅内压增高（如假性脑瘤）同时正常侧出现某种形式的阻塞，阻碍了CSF压力向
视盘的传导
4
6．义眼（假眼）
20．3瞳孔直径
瞳孔扩大（交感）
瞳孔扩大肌纤维在虹膜中呈放射状排列。
第一级交感神经纤维发自下丘脑的后外侧，不交叉地下降，经过中脑被盖、桥脑、延髓
和颈髓，至C8-T2中间外侧细胞柱（Budge睫状体脊髓中心），在这里与脊髓侧角细胞换元
（神经递质：
乙酰胆碱）并发出第二级神经元（节前性）。
第二级神经元进入交感链，不换元上行，直至上颈节，在此发出第三级神经元。
第三级
神经元（节后性）部分与颈总动脉并行，余随颈内动脉至眼动脉支配泪腺及Muller肌（即
眶肌）。
瞳孔缩小（副交感）
瞳孔缩小肌纤维与虹膜括约肌一样排列。
副交感节前纤维自Edinger-Westphal核（在中脑上部、上丘水平）发出。
在睫状神经节
换元后发出节后神经纤维在第III颅神经内走行（位于神经周边），支配瞳孔括约肌和睫状肌
（后者的副交感刺激放松晶状体，使之变厚聚焦）。
瞳孔对光反射
由杆状细胞和锥状细胞传导，这些细胞被光刺激，经它们在视神经内的轴突传导，与视
觉通路一起，颞侧视网膜来的纤维留在同侧，而鼻侧视网膜来的纤维在视交叉中交叉至对侧。
负责对光反射的纤维绕过外侧膝状体（LGB）（不象视觉纤维那样进入LGB）。
在上丘脑水
平的顶盖前区核复合体内换元。
中介神经元与双侧Edinger-westphal副交感运动核联系，节
前纤维在第III颅神经内起行至睫状神经节，如上所述，支配瞳孔缩小（副交感）。
正常情况下，对单侧眼的光刺激可引起双眼对称性（相等）瞳孔缩小。
（同侧反射为直
接光反射，对侧反射为间接光反射）。
瞳孔检查
完整的床旁瞳孔检查包括：
1．在明室内测量瞳孔大小
2．在暗室内测量瞳孔大小
3．记录瞳孔对亮光的反应（直接和间接）
4．近反射：
仅在光反射不好时需要检测：
正常情况下，两眼做集合动作时瞳孔
缩小，且这种反射比对光反射更为强烈。
（无需设备，视力障碍的患者，可在
医师指导下，追随他们自己的手指进行）。
A．光-近分离：
集合运动时瞳孔缩小而对光反射消失，神经梅毒病例可以出现光
-近分离（ArgyllRobertson瞳孔）。
5．摆动试验：
尽量快地反复将光从一侧眼摆动至另一侧眼，至少等待5秒钟使
瞳孔再扩大（瞳孔缩小后再扩大叫瞳孔逃逸，是视网膜调节的一种正常现象）。
正常情况下直接和间接对光反射均等；
如间接对光反射强于直接对光反射（直
接对光反射侧的瞳孔直径大于间接对光反侧瞳孔），这是传入性瞳孔缺陷（见
下）。
20．3．1瞳孔直径变化
瞳孔不等大
注意：
传入性瞳孔缺陷（APD）伴随瞳孔不等大提示两种不同的病变（即，仅有APD
不会产生瞳孔不等大）（见下）
鉴别诊断：
1．生理性瞳孔不等大：
在明室和暗室，瞳孔直径不等大均<
1mm，见于约20%
的人群（在浅色虹膜人种中更常见）。
2．Horner综合征：
交感性瞳孔扩大调节机制受损（见P578）。
3．Adie瞳孔（即中毒性瞳孔）：
见下
4．第III颅神经麻痹（见P579）
A．动眼神经病变（第III神经“周围性”神经病变），通常瞳孔保留。
病因
学：
糖尿病（通常约8周内好转）、乙醛
B．压迫：
包括以下内容（常无瞳孔保留）
1.动脉瘤：
a.后交通动脉动脉瘤：
引起该表现的最常见的动脉瘤。
b.基底动脉分叉处动脉瘤：
偶尔压迫第III神经。
2.钩回疝：
（动眼神经受压，见下）
5．眼球局部外伤：
所谓的外伤性虹膜麻痹可以孤立出现（可以引起外伤性
瞳孔散大和瞳孔缩小）。
6．药物性瞳孔：
7．光-近分离（见上）
A．ArgyllRobertson瞳孔：
经典的描述出现在神经梅毒中（见P576）
B．Parinaud综合征：
中脑背侧病变（见P87）
C．动眼神经病（通常引起瞳孔固定，象动眼神经受压一样，见下）：
糖尿病、
乙醛
D．Adie瞳孔（见下）
8．义眼（假眼）
MarcusGunn瞳孔
即传入性瞳孔缺陷，也即黑蒙瞳孔。
交感反射比直接光反射更强。
与有些教科书上写
的相反，黑蒙瞳孔并不比另一侧大
5
交感反射的存在是直接光反射消失侧第III神经完整
的证据。
用摆动光试验最好发现。
病因学
直接光反射损伤侧病变，视交叉前方：
1．在视网膜（如，视网膜剥离、视网膜梗塞）
2．或在视神经，可以出现：
A．视神经炎或球后炎：
常见于多发性硬化，但也可以出现于接种或病
毒感染，通常可以逐渐改善
B．视神经外伤：
直接（见P637）或间接
Adie瞳孔（瞳孔固定）
虹膜麻痹导致瞳孔扩大，由于球后节后性损伤。
通常认为是由于睫状神经节病毒感染
所致。
当伴随所有肌腱反射消失时，称作Holmes-adie瞳孔（不象有些教科书上写的，仅限
于膝腱反射）。
典型病例见于20多岁的女性。
裂隙灯检查显示部分虹膜收缩，其他部分不收缩。
这些病人表现为光-近分离：
在检查近反射时需要等待几秒钟。
对Adie瞳孔应用稀释
的匹罗卡品（0.1-0.25%），这是一种类副交感药物，引起瞳孔缩小（收缩），可能是去神经
后的超敏现象（正常瞳孔对约1%的匹罗卡品才有反应）。
药物性瞳孔
出现于应用散瞳药物。
有的情况可能使药物性瞳孔难以辨认。
比如，医务人员没有意
识到应用了散瞳药物，或医疗组无意将一些制剂，如莨菪，接种到了患者眼里，可以伴发头
痛。
且如果不知道应用了散瞳药，很可能将瞳孔散大误解为后交通动脉动脉瘤扩大。
药物性瞳孔可以很大（7-8mm），甚至比第III颅神经受压引起的瞳孔散大（5-6mm）
还大。
治疗：
可以暂不处理，隔夜后再检查，瞳孔应该正常。
也可以在双眼（为比较）点滴
1%匹罗卡品（一种类副交感药物），以与第III神经受压相鉴别：
药物性散瞳者瞳孔不回缩，
而正常侧和第III颅神经受压者的瞳孔会回缩。
应用散瞳剂使瞳孔扩大
指征：
改进检查视网膜的能力。
由于药物的作用无法进行床旁瞳孔检查，可能
掩盖脑疝第III神经受压引起的瞳孔扩大（见P125，126）。
经常要提醒护理人员并在表中注
明瞳孔扩大是药物性的（见上），包括应用的试剂和给药的时间。
处理：
2gtt0.5%或1%tropicamide（Mydriacyl?
）阻断了瞳孔副交感神经的反应。
可导
致瞳孔散大几个小时至半天，可以用1gtt2.5%脱羟肾上腺素眼药水（Mydfrin?
Neofrin?
Phenoptic?
等等）拮抗，这类药可引起交感反应。
动眼神经受压
第III颅神经受压初期可表现为瞳孔中度扩大（5-6mm）。
可能的病因包括钩回疝或后
交通动脉动脉瘤扩张、基底动脉分叉处动脉瘤扩张。
然而，在24小时内，绝大多数病人会
发展为动眼神经麻痹（眼球转向外下，并伴随眼睑下垂）。
这些瞳孔对散瞳药有反应，且对
缩瞳药有反应（后者有助于与药物性瞳孔相鉴别，见上）。
单侧瞳孔扩大可能为钩回疝的最初表现，但在中脑受压以前，几乎所有病人会有其他
表现，即意识状态的改变（不安、躁动等）（即极少病人出现早期的钩回疝时却神志清楚、
可以讲话且神经功能完整）。
神经肌肉阻滞剂（NMBAs）
由于虹膜缺乏烟碱受体，非去极化肌肉阻滞剂，如pancuronium（Pavulon?
）不能改变
对光反射
6，除非应用剂量巨大，以致于第1级和第2级神经元被阻断。
Horner综合征
Horner综合征（HS）是由于眼和面部交感神经通路的任一环节受阻造成的（见瞳孔
扩大（交感反应）P575）。
患侧完全性Horner综合征见表20-1。
HS中的瞳孔缩小（瞳孔回缩）
HS中缩小的瞳孔仅约2-3mm，这一点在暗室中可以更加明显。
在暗室中正常的瞳孔
会扩大。
表20-1Horner综合征的表现
瞳孔缩小
眼睑下垂
眼球内陷
眼球充血
同侧面部无汗
眼睑下垂和
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