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偶见于多发性硬化、脊髓脑退行性病变和一些代谢异

常状态(低镁血症、维生素B1缺乏、酒精中毒或酒精戒断或应用苯妥英、酰胺咪嗪或

锂制剂

3)。

5.上跳眼震(upbeat):

病变位于延髓。

6.外展性眼震出现于核间性眼肌麻痹,病变位于桥脑(内侧纵束)。

7.Brun眼震:

病变位于桥延交界处(PMJ)。

8.前庭性眼震:

病变位于PMJ。

9.眼肌阵挛:

病变位于肌阵挛三角。

10.周期交替性眼震(PAN):

病变位于FM和小脑。

11.正方波形抽搐,巨大正方波形抽搐、巨大幅度的痉挛性摆动,病变位于小脑通路。

12.“震颤性”眼动(非真正眼震)

A.眼上下摆动:

病变位于桥脑被盖(见P582)。

B.眼辨距不良:

在病侧眼球试图固视目标时出现眼肌的过度运动,随后眼球震动

逐渐减少,直到眼球真正对准目标。

病变位于小脑或通路(在Friedreich共济

失调中可见)。

C.乒乓凝视:

见P122。

D.“雨刷眼”:

20.2视乳头水肿

也就是我们所说的视(盘)阻塞,被认为是由轴浆郁滞造成的。

一种理论:

增高的颅内

压经蛛网膜下腔传导至视神经鞘蛛网膜下腔,再至视盘处。

如果增高了的颅内压力传至视网

膜中央静脉的蛛网膜下腔段(约球后1cm)可致中央静脉的搏动消失。

视乳头水肿可取决于

视网膜动脉压与视网膜静脉压的比例。

当比例<

1.5:

1时更容易出现视乳头水肿。

颅内压增高通常引起典型的视乳头水肿。

颅内压增高持续约6小时出现视乳头水肿者少

见,但6小时以内没有出现视乳头水肿者。

如果视乳头水肿程度不很重,不会引起视力模糊

或视野缺损。

单侧视乳头水肿的鉴别诊断:

1.压迫性病变

A.眶内肿瘤

B.视神经鞘肿瘤(脑膜瘤)

C.视神经肿瘤(视神经胶质瘤)

2.局部感染性病变

3.Foster-Kennedy综合征:

见p87

4.脱髓鞘病变(如,多发性硬化)

5.颅内压增高(如假性脑瘤)同时正常侧出现某种形式的阻塞,阻碍了CSF压力向

视盘的传导

4

6.义眼(假眼)

20.3瞳孔直径

瞳孔扩大(交感)

瞳孔扩大肌纤维在虹膜中呈放射状排列。

第一级交感神经纤维发自下丘脑的后外侧,不交叉地下降,经过中脑被盖、桥脑、延髓

和颈髓,至C8-T2中间外侧细胞柱(Budge睫状体脊髓中心),在这里与脊髓侧角细胞换元

(神经递质:

乙酰胆碱)并发出第二级神经元(节前性)。

第二级神经元进入交感链,不换元上行,直至上颈节,在此发出第三级神经元。

第三级

神经元(节后性)部分与颈总动脉并行,余随颈内动脉至眼动脉支配泪腺及Muller肌(即

眶肌)。

瞳孔缩小(副交感)

瞳孔缩小肌纤维与虹膜括约肌一样排列。

副交感节前纤维自Edinger-Westphal核(在中脑上部、上丘水平)发出。

在睫状神经节

换元后发出节后神经纤维在第III颅神经内走行(位于神经周边),支配瞳孔括约肌和睫状肌

(后者的副交感刺激放松晶状体,使之变厚聚焦)。

瞳孔对光反射

由杆状细胞和锥状细胞传导,这些细胞被光刺激,经它们在视神经内的轴突传导,与视

觉通路一起,颞侧视网膜来的纤维留在同侧,而鼻侧视网膜来的纤维在视交叉中交叉至对侧。

负责对光反射的纤维绕过外侧膝状体(LGB)(不象视觉纤维那样进入LGB)。

在上丘脑水

平的顶盖前区核复合体内换元。

中介神经元与双侧Edinger-westphal副交感运动核联系,节

前纤维在第III颅神经内起行至睫状神经节,如上所述,支配瞳孔缩小(副交感)。

正常情况下,对单侧眼的光刺激可引起双眼对称性(相等)瞳孔缩小。

(同侧反射为直

接光反射,对侧反射为间接光反射)。

瞳孔检查

完整的床旁瞳孔检查包括:

1.在明室内测量瞳孔大小

2.在暗室内测量瞳孔大小

3.记录瞳孔对亮光的反应(直接和间接)

4.近反射:

仅在光反射不好时需要检测:

正常情况下,两眼做集合动作时瞳孔

缩小,且这种反射比对光反射更为强烈。

(无需设备,视力障碍的患者,可在

医师指导下,追随他们自己的手指进行)。

A.光-近分离:

集合运动时瞳孔缩小而对光反射消失,神经梅毒病例可以出现光

-近分离(ArgyllRobertson瞳孔)。

5.摆动试验:

尽量快地反复将光从一侧眼摆动至另一侧眼,至少等待5秒钟使

瞳孔再扩大(瞳孔缩小后再扩大叫瞳孔逃逸,是视网膜调节的一种正常现象)。

正常情况下直接和间接对光反射均等;

如间接对光反射强于直接对光反射(直

接对光反射侧的瞳孔直径大于间接对光反侧瞳孔),这是传入性瞳孔缺陷(见

下)。

20.3.1瞳孔直径变化

瞳孔不等大

注意:

传入性瞳孔缺陷(APD)伴随瞳孔不等大提示两种不同的病变(即,仅有APD

不会产生瞳孔不等大)(见下)

鉴别诊断:

1.生理性瞳孔不等大:

在明室和暗室,瞳孔直径不等大均<

1mm,见于约20%

的人群(在浅色虹膜人种中更常见)。

2.Horner综合征:

交感性瞳孔扩大调节机制受损(见P578)。

3.Adie瞳孔(即中毒性瞳孔):

见下

4.第III颅神经麻痹(见P579)

A.动眼神经病变(第III神经“周围性”神经病变),通常瞳孔保留。

病因

学:

糖尿病(通常约8周内好转)、乙醛

B.压迫:

包括以下内容(常无瞳孔保留)

1.动脉瘤:

a.后交通动脉动脉瘤:

引起该表现的最常见的动脉瘤。

b.基底动脉分叉处动脉瘤:

偶尔压迫第III神经。

2.钩回疝:

(动眼神经受压,见下)

5.眼球局部外伤:

所谓的外伤性虹膜麻痹可以孤立出现(可以引起外伤性

瞳孔散大和瞳孔缩小)。

6.药物性瞳孔:

7.光-近分离(见上)

A.ArgyllRobertson瞳孔:

经典的描述出现在神经梅毒中(见P576)

B.Parinaud综合征:

中脑背侧病变(见P87)

C.动眼神经病(通常引起瞳孔固定,象动眼神经受压一样,见下):

糖尿病、

乙醛

D.Adie瞳孔(见下)

8.义眼(假眼)

MarcusGunn瞳孔

即传入性瞳孔缺陷,也即黑蒙瞳孔。

交感反射比直接光反射更强。

与有些教科书上写

的相反,黑蒙瞳孔并不比另一侧大

5

交感反射的存在是直接光反射消失侧第III神经完整

的证据。

用摆动光试验最好发现。

病因学

直接光反射损伤侧病变,视交叉前方:

1.在视网膜(如,视网膜剥离、视网膜梗塞)

2.或在视神经,可以出现:

A.视神经炎或球后炎:

常见于多发性硬化,但也可以出现于接种或病

毒感染,通常可以逐渐改善

B.视神经外伤:

直接(见P637)或间接

Adie瞳孔(瞳孔固定)

虹膜麻痹导致瞳孔扩大,由于球后节后性损伤。

通常认为是由于睫状神经节病毒感染

所致。

当伴随所有肌腱反射消失时,称作Holmes-adie瞳孔(不象有些教科书上写的,仅限

于膝腱反射)。

典型病例见于20多岁的女性。

裂隙灯检查显示部分虹膜收缩,其他部分不收缩。

这些病人表现为光-近分离:

在检查近反射时需要等待几秒钟。

对Adie瞳孔应用稀释

的匹罗卡品(0.1-0.25%),这是一种类副交感药物,引起瞳孔缩小(收缩),可能是去神经

后的超敏现象(正常瞳孔对约1%的匹罗卡品才有反应)。

药物性瞳孔

出现于应用散瞳药物。

有的情况可能使药物性瞳孔难以辨认。

比如,医务人员没有意

识到应用了散瞳药物,或医疗组无意将一些制剂,如莨菪,接种到了患者眼里,可以伴发头

痛。

且如果不知道应用了散瞳药,很可能将瞳孔散大误解为后交通动脉动脉瘤扩大。

药物性瞳孔可以很大(7-8mm),甚至比第III颅神经受压引起的瞳孔散大(5-6mm)

还大。

治疗:

可以暂不处理,隔夜后再检查,瞳孔应该正常。

也可以在双眼(为比较)点滴

1%匹罗卡品(一种类副交感药物),以与第III神经受压相鉴别:

药物性散瞳者瞳孔不回缩,

而正常侧和第III颅神经受压者的瞳孔会回缩。

应用散瞳剂使瞳孔扩大

指征:

改进检查视网膜的能力。

由于药物的作用无法进行床旁瞳孔检查,可能

掩盖脑疝第III神经受压引起的瞳孔扩大(见P125,126)。

经常要提醒护理人员并在表中注

明瞳孔扩大是药物性的(见上),包括应用的试剂和给药的时间。

处理:

2gtt0.5%或1%tropicamide(Mydriacyl?

)阻断了瞳孔副交感神经的反应。

可导

致瞳孔散大几个小时至半天,可以用1gtt2.5%脱羟肾上腺素眼药水(Mydfrin?

Neofrin?

Phenoptic?

等等)拮抗,这类药可引起交感反应。

动眼神经受压

第III颅神经受压初期可表现为瞳孔中度扩大(5-6mm)。

可能的病因包括钩回疝或后

交通动脉动脉瘤扩张、基底动脉分叉处动脉瘤扩张。

然而,在24小时内,绝大多数病人会

发展为动眼神经麻痹(眼球转向外下,并伴随眼睑下垂)。

这些瞳孔对散瞳药有反应,且对

缩瞳药有反应(后者有助于与药物性瞳孔相鉴别,见上)。

单侧瞳孔扩大可能为钩回疝的最初表现,但在中脑受压以前,几乎所有病人会有其他

表现,即意识状态的改变(不安、躁动等)(即极少病人出现早期的钩回疝时却神志清楚、

可以讲话且神经功能完整)。

神经肌肉阻滞剂(NMBAs)

由于虹膜缺乏烟碱受体,非去极化肌肉阻滞剂,如pancuronium(Pavulon?

)不能改变

对光反射

6,除非应用剂量巨大,以致于第1级和第2级神经元被阻断。

Horner综合征

Horner综合征(HS)是由于眼和面部交感神经通路的任一环节受阻造成的(见瞳孔

扩大(交感反应)P575)。

患侧完全性Horner综合征见表20-1。

HS中的瞳孔缩小(瞳孔回缩)

HS中缩小的瞳孔仅约2-3mm,这一点在暗室中可以更加明显。

在暗室中正常的瞳孔

会扩大。

表20-1Horner综合征的表现

瞳孔缩小

眼睑下垂

眼球内陷

眼球充血

同侧面部无汗

眼睑下垂和

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