病理学基础变性与坏死兽医学概论动物科学专业使用精品文档PPT推荐.ppt

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3.逐项对照病理学切片，确定病理变化。

基础病理基础病理序号病理变化分类1组织细胞的损伤与适应变性细胞肿胀（颗粒、空泡、水泡）、脂肪、玻璃样、淀粉样、粘液性、纤维素样、糖原浸润、脂质沉积、病理性色素沉积、病理性钙化、尿酸盐沉积、坏死凝固性、液化性、脂肪、坏疽（干性、湿性、气性）、代偿2血液循环障碍充血（动脉性、静脉性）、缺血、出血（内、外）、血栓形成（白、红、混合、透明）、栓塞（血栓性、空气性、脂肪性、细菌性、寄生虫性）、梗死（贫血、出血、败血性）3炎症变质性炎、渗出性炎（浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性）、增生性炎（急性、慢性、特异性）4发热5休克6败血症菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症细胞对刺激因子的反应细胞对刺激因子的反应肥大肥大增生增生正常生长正常生长代偿适应代偿适应化生化生萎缩萎缩变性变性刺激因子刺激因子损伤损伤坏死坏死炎症炎症异常增生异常增生再生修复再生修复肿瘤肿瘤变性2.病因：

缺氧、化学、物理、生物、变态、遗传、营养；

缺氧氧化磷酸化过程受阻ATP生成减少1.变性：

在致病因素的作用下，机体的物质代谢障碍，细胞的理化性质发生改变，在细胞内、细胞间出现异常的物质或正常情况下可以看到但数量异常增多的物质。

3.细胞肿胀（细胞水肿）包括颗粒变性、水泡变性、气球样变。

一般为可复性损伤。

病理性钙化病理性色素沉着粘液样变玻璃样变脂肪变细胞水肿变性致病因素破坏氧化酶系统破坏ATP酶系统三羧酸循环不能顺利进行酸性中间代谢产物在细胞内蓄积Na+泵功能丧失细胞内Na+升高细胞的吸水性增加破坏细胞器,尤其是线粒体肿大断裂形成颗粒（颗粒变性）胞浆胞核内出现多量的液体,形成许多小水泡（水泡变性）继续发展,细胞膨大如气球（气球样变）细胞肿胀发生机理模式图两种细胞肿胀的对比细胞肿胀主要危害的细胞病变举例颗粒变性肝肾心等实质器官1.器官：

体积增大、边缘钝圆、色白无光、易碎。

切面隆起、外翻。

2.胞浆内大量微细颗粒，胞核被颗粒物掩盖，甚至胞核出现核浓缩、核碎裂、核溶解。

（活体内细胞死亡的标志）常见水泡变性皮肤、粘膜的被覆上皮细胞呈蜂窝状结构，痘疹、口蹄疫、猪水泡病。

细胞破裂后，水分积聚在角质层下，向表面隆起，形成可见的小水泡。

气球样变细胞膨大、胞核悬浮于中央或一侧，胞浆空白，颗粒变性空泡变性（鸡痘皮肤）脂肪变性1.细胞内出现脂滴或增多，脂滴为甘油三酯（中性脂肪）、磷脂、胆固醇。

2.病因：

2.1脂肪酸氧化受抑制，促进了甘油三酯的合成和蓄积；

如缺氧。

2.2细胞的脂肪供应、利用和合成之间的平衡障碍，造成脂肪酸过多；

如糖尿病、奶牛酮病、绵羊妊娠毒血症。

2.3脂蛋白合成障碍，使肝细胞无法将脂肪输出；

如胆碱、蛋氨酸缺乏，CCl4、黄曲霉毒素中毒。

脂肪肝1.好发部位：

肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

2.病理变化：

脂肪变性的肝脏肿大、黄染、油腻感。

镜下，肝细胞内出现大小不等的脂肪空泡。

3.苏丹可将脂肪染成黄红色。

4.虎斑心、槟榔肝。

槟榔肝玻璃样变性1.又称透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，HE染色时呈均质、粉染或红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

2.1细动脉壁玻璃样变：

缓进性高血压及糖尿病。

2.2纤维结缔组织玻璃样变性：

胶原纤维老化（生理性或病理性）。

2.3细胞内玻璃样变：

肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性。

淀粉样变1.概念：

在细胞外的间质中特别是小血管基底膜处有蛋白质-粘多糖复合物沉积，和淀粉一样的显色反应。

2.病变：

HE染色呈均质状淡粉染、无结构。

3.刚果红红色。

碘棕褐色硫酸紫蓝色粘液性变性1.概念：

间质内的粘多糖和蛋白质的蓄积。

见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。

3.粘液性变性与淀粉样变的区别：

粘液性变性在病变区有细胞的碎片和白细胞。

纤维素样变性1.组织结构破坏，变为形态、染色性与纤维素相似的物质。

2.组织坏死的一种表现。

病理性色素沉着含铁血黄素：

出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬并由其溶酶体降解形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光颗粒。

病理性色素沉着黑色素：

黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。

病理性钙化1.概念：

在骨和牙齿外的软组织内有固态钙盐的沉积。

2.类型：

营养不良性及转移性钙化。

3.病变：

蓝色颗粒状或片块状。

尿酸盐沉积1.尿酸盐沉积，即痛风。

体内嘌呤代谢物障碍引起的，以尿酸和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征。

2.分为内脏型（禽）和关节型（人、禽）。

关节型痛风尿酸的排泄尿酸的排泄外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日内源性尿酸内源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg尿酸池尿酸池（1200mg）（1200mg）肠内分解肠内分解200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg）2/31/3肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄坏死1.概念：

活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。

2.基本病变：

核固缩、碎裂、溶解。

浆嗜酸性增强，红染。

间质胶原纤维肿胀、崩解，基质崩解。

酶活性下降，释放入血。

肝脏坏死坏死的肉眼观察坏死的肉眼观察1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混浊；

2.失去原有弹性，刺激后回缩不良3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出；

4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。

在临床治疗中必须将其清除。

？

坏死的类型坏死的类型类型特点易发部位（举例）1干性坏死贫血性坏死界限明显，灰白/黄色，周围有暗红色血带肾脏贫血性坏死区干酪样坏死界限明显，灰白/黄色，松软易碎肺结核的坏死区蜡样坏死界限明显，灰白/黄色，干燥坚实白肌病时肌肉坏死2湿性坏死组织化脓（中性粒细胞浸润-坏死-释放蛋白分解酶）3脂肪坏死脂肪发硬，灰白/黄色（胰脏受损-释放胰脂酶-消化周围的脂肪）贫血性坏死干酪样坏死兔白肌病干酪样坏死湿性坏死脂肪坏死坏死的结局结局适用范围参与的因子举例1溶解吸收坏死区小吞噬细胞、蛋白分解酶粘膜区的坏死点2腐离脱落体表坏死区大（溃疡-瘢痕）健死组织间发生炎症猪丹毒3机化坏死区较大周围新生的毛细血管和成纤维细胞形成肉芽组织逐渐生长进去，把坏死组织溶解代替，形成瘢痕心脏贫血性梗死区的恢复4包裹坏死区较大周围新生的毛细血管和成纤维细胞形成肉芽组织不能进入的，在周围将坏死组织包裹起来肺结核5钙化包裹形成后，坏死区逐渐干燥，出现矿物质的沉积陈旧的化脓灶6坏疽干性坏死组织继发腐败菌感染缺少液体腐败菌不易大量繁殖体表末端湿性肠捻转、套叠、坏死性乳房炎气性深层肌肉组织感染产气菌阉割区胀气干性坏疽湿性坏疽肺结核