急性缺血性脑卒PPT推荐.ppt

急性缺血性脑卒PPT推荐.ppt

《急性缺血性脑卒PPT推荐.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性缺血性脑卒PPT推荐.ppt（60页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

r-tPA0.9mg/kg中国中国:

时间时间:

6小时以内小时以内药物药物:

UK100-150万单位万单位r-tPA0.9mg/kg溶栓概念溶栓概念溶溶栓栓治治疗疗的的对对象象:

发发病病3-6小小时时以以内内的的急急性性缺缺血血性性卒中，卒中，CT扫描除外脑出血。

扫描除外脑出血。

溶溶栓栓前前血血压压控控制制在在180/110mmHg以以下下，溶溶栓栓中中保持在保持在180/95mmHg以下。

以下。

TIA阶阶段段积积极极使使用用抗抗凝凝、抗抗血血小小板板甚甚至至溶溶栓栓治治疗疗，特特别别是是频频繁繁发发作作的的TIA；

目目前前认认为为发发作作持持续续30分钟以上的分钟以上的TIA应视为急性卒中。

应视为急性卒中。

溶栓概念溶栓概念我国我国陈清棠教授陈清棠教授牵头所做国产牵头所做国产UK静脉溶静脉溶栓治疗急性脑梗死栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出例，结论提出6小小时以内应用时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。

严格掌握适应症的情况下值得推广应用。

溶栓概念溶栓概念Maiza等等发发现现r-tPA的的溶溶栓栓效效果果与与豆豆纹纹动动脉脉是是否否闭闭塞塞有有关关。

豆豆纹纹动动脉脉不不受受累累者者，溶溶栓栓后后效效果果良良好好率率为为85%，倘倘若若豆豆纹纹动动脉脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。

非心源性脑梗死非心源性脑梗死-大血管病变大血管病变大大血血管管病病变变：

动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是大大血血管管病病变变的的基基础础，从从主主动动脉脉到到外外径径200微微米米的的动动脉脉均均可可发发生生。

没没有有合合并并症症的的动动脉脉硬硬化化本本身身并并不不引引起起梗梗塞塞。

颈颈动动脉脉或或颅颅底底较较大大的的动动脉脉狭狭窄窄，伴伴随随血血液液动动力力学学改改变变或或者者动动脉脉壁壁斑斑块块脱脱落落至至动动脉脉动动脉脉栓栓塞塞引引起起脑脑梗梗死；

特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。

死；

非心源性脑梗死非心源性脑梗死-小血管病变小血管病变小血管病变小血管病变：

颅内穿通动脉病变引起的腔隙性：

颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；

脑梗死；

Binswanger脑病脑病;

CAA脑梗塞；

脑梗塞；

CADASIL等都属于小动脉病。

过去的概念认等都属于小动脉病。

过去的概念认为为“腔梗腔梗”是是“良性梗死良性梗死”，临床研究提示，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率年内的卒中死亡率是人群的是人群的4倍以上。

倍以上。

心源性脑梗死心源性脑梗死心源性脑梗死心源性脑梗死：

由于房颤、风湿性瓣膜：

由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；

隔未闭等引起的脑栓塞；

目前对房颤的目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。

研究提出，随年龄增长比例增加。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理其它原因引起的脑梗死其它原因引起的脑梗死：

包括夹层动脉瘤、：

包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。

起脑梗死。

未明原因的脑梗死。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理临床诊断脑梗塞的患者中有临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上以上是动脉是动脉-动脉性脑梗塞。

动脉动脉性脑梗塞。

动脉-动脉脑梗塞是指动脉脑梗塞是指AS斑块斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。

这就产生了径较小的动脉内无法再向前移动。

这就产生了临床的脑梗塞临床的脑梗塞。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理微栓学说：

微栓学说：

胆固醇碎片、血小板和纤维胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。

当血流减慢时，微栓堵达血管狭窄处。

当血流减慢时，微栓堵塞血管形成塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。

梗死或脑梗死。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理灌灌流流动动脉脉发发生生栓栓塞塞后后，不不一一定定堵堵塞塞血血管管，但但需需要要相相当当长长时时间间去去稳稳定定栓栓子子。

在在此此期期间间（几几小小时时，几几天天或或几几周周），小小碎碎片片从从损损伤伤处处播播散散（胆胆固固醇醇栓栓），损损害害远远端端的的毛毛细细血血管管床床。

这这些些进进行行性性的的远远端端损损害害伴伴随随着着微微栓栓形形成成过过程程，临临床床并并不不出出现现症症状状，渐渐渐渐地地造造成成缺缺血血损损伤伤。

冠冠脉脉受受损损形形成成心心肌病，肌病，脑小动脉受损可形成血管性痴呆脑小动脉受损可形成血管性痴呆。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理脑灌流的要求脑灌流的要求1.脑组织所需血液占心输出量的脑组织所需血液占心输出量的10%；

2.经颈内动脉流量经颈内动脉流量300-400ml/分分3.经椎动脉流量经椎动脉流量200ml/分分4.心输出量心输出量5，000ml/分分脑重是体重的脑重是体重的2%；

脑耗氧是全身耗氧的脑耗氧是全身耗氧的20%；

脑血流量：

CBF正常值正常值50ml-55ml/100g/mi其中灰质其中灰质65-75ml/100g/min白质白质35-40ml/100g/min缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理当当脑脑血血管管逐逐渐渐狭狭窄窄闭闭塞塞或或局局部部血血压压降降低低等等引引起起脑脑血血流流渐渐进进性性减减少少，一一旦旦低低于于灌灌注域注域即可出现脑功能和结构障碍：

即可出现脑功能和结构障碍：

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理20ml/100g/min20ml/100g/min缺氧，糖元无氧分解；

缺氧，糖元无氧分解；

19ml/100g/min19ml/100g/minEEGEEG活动受抑制；

活动受抑制；

15ml/100g/min15ml/100g/min皮层诱发电位消失；

皮层诱发电位消失；

8ml/100g/min8ml/100g/min脑脑细细胞胞内内钾钾离离子子大大量量释释放放，此此时时及及时时恢恢复复灌灌流流，尚尚能能挽挽救救濒濒临临死死亡亡的的脑脑细细胞胞，若若不不迅迅速速恢恢复复脑脑血血流流，则则导导致致脑脑组织的不可逆损伤。

组织的不可逆损伤。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理正常人动脉压降低正常人动脉压降低1.3Kpa（10mmHg），则，则CBF减少减少2-7%。

局部脑缺血后，缺血中心区的脑细。

局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。

此时周边半分钟内发生不可逆性坏死。

此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。

获修复。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理超超过过6小小时时，周周边边组组织织和和侧侧枝枝循循环环仍仍需需足足够够的的血血压压来来维维持持灌灌流流，这这样样可可以以尽尽可可能能地使梗死面积达到最小限度。

地使梗死面积达到最小限度。

血栓自溶的功能：

18小时后开始自溶；

小时后开始自溶；

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理发病发病6-24h6-24h的治疗：

由于组织破坏已达到的治疗：

由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。

用脱水药同时可应用因此不选择溶栓。

用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、ACEACE抑制剂）。

抑制剂）。

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理3h3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，6h6h脑组织改变尚不明显，属可逆行。

脑组织改变尚不明显，属可逆行。

6-12h6-12h细胞结构破坏；

细胞结构破坏；

2d2d局部水肿；

局部水肿；

3d3d梗死灶内出现点状出血；

梗死灶内出现点状出血；

缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理1w1w出现中心坏死；

出现中心坏死；

3w3w梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；

梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；

6w6w小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢复期，可持续数月至此期又称为恢复期，可持续数月至11、22年。

年。

神经保护治疗神经保护治疗60-7060-70年年代代，神神经经保保护护主主要要是是低低温温、亚亚冬冬眠眠、巴比妥类药物和能量合剂等。

巴比妥类药物和能量合剂等。

80-9080-90年年代代，更更多多注注意意清清理理自自由由基基、钙钙离离子子和和兴兴奋奋性性氨氨基基酸酸拮拮抗抗剂剂。

谷谷氨氨酸酸受受体体兴兴奋奋性性毒毒性性引引起起神神经经元元死死亡亡过过程程，需需要要线线粒粒体体摄摄取取大大量的钙。

量的钙。

神经保护治疗神经保护治疗临临床床研研究究：

IIb/IIIa拮拮抗抗剂剂MK-801等等NMDA受受体体拮拮抗抗剂剂的的大大样样本本研研究究得得出出阴阴性性结结果果。

碱碱性性成成纤纤维维细细胞胞生生长长因因子子（bFGF）和和各各类类单单克克隆隆抗抗体体的的临临床床效效果果甚甚微微。

近近来来完完成成的的甘甘氨氨酸酸拮拮抗抗剂剂、钾钾通通道道协协同同剂剂和和GABA拮拮抗抗剂剂的的研研究究，均未得出理想的结果。

均未得出理想的结果。

神经保护治疗神经保护治疗对于神经保护剂的研究，国际上提出问对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：

是否还继续研究单一的神经保护剂题：

是否还继续研究单一的神经保护剂？

结论？

结论-应该研究多种保护的联合作用。

应该研究多种保护的联合作用。

单一保护剂的研究一去不复返了。

发病发病24-72h:

24-72h:

此期脑水肿是主要矛盾，脱水应此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。

甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。

加强。

倘若患者在此期间来就医，建议倘若患者在此期间来就医，建议暂时不用强扩暂时不用强扩容剂容剂，防止出血。

，防止出血。

此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起重视。

应该引起重视。

血管老化血管老化老年人血管老化表现为管壁弹力纤维和平滑肌老年人血管老化表现为管壁弹力纤维和平滑肌细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋白沉积，细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋白沉积，使血管壁增厚，弹性减低。

血管扩张能力下降，使