心力衰竭的病理生理PPT课件下载推荐.ppt

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第一节第一节心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、病因一、病因

（一）原发性心肌舒缩功能障碍

（一）原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变能量代谢障碍能量代谢障碍

（二）心脏负荷过度

（二）心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度左：

高血压，主动脉病变左：

高血压，主动脉病变右：

肺动脉高压右：

肺动脉高压容量负荷过度容量负荷过度左：

主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：

主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：

肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：

肺动脉瓣和三间瓣关闭不全二、诱因二、诱因

（一）感染

（一）感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；

发热时，代谢增加，加重心脏负荷；

心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；

血液灌流量而减少心肌供血供氧；

内毒素直接损伤心肌细胞；

若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒酸中毒HH+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症（三）心律失常（三）心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；

房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；

舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；

心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。

（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩血容量增加血容量增加（五五）其他其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭急性心力衰竭（acuteheartfailure）（acuteheartfailure）慢性心力衰竭慢性心力衰竭（chronicheartfailure）（chronicheartfailure）三、三、根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭（low-outputheartfailure）（low-outputheartfailure）高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭（high-outputheartfailure）（high-outputheartfailure）低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人四、按心肌收缩与舒张功能障碍分类四、按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭冠心病、心肌病舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭心室松弛性和顺应性降低，使心室舒张和充盈能力减弱高血压伴左室肥厚、肥厚性心肌病轻度心力衰竭轻度心力衰竭：

安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭：

安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。

的症状和体征。

中度心力衰竭中度心力衰竭：

轻体力活动时出现心力衰竭的症状和：

轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。

体征。

重度心力衰竭重度心力衰竭：

安静情况下即可出现心力衰竭的症状：

安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。

和体征。

五、五、根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分一、神经一、神经-体液调节机制激活体液调节机制激活交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加第三节第三节心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿压力感受器效应：

压力感受器效应：

心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走交感交感交感交感容量感受器效应：

容量感受器效应：

心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应：

缺氧化学感受器效应：

缺氧心率心率心率心率

（一）心率加快

（一）心率加快二、心脏本身的代偿方式二、心脏本身的代偿方式心率加快的机制：

心率加快的机制：

心率加快的意义：

动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；

一定程度的心率加快可以增加心输出量；

代偿作用局限。

当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（180180180180次次次次/分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。

缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。

（二）心脏紧张源性扩张

（二）心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下1.72.12.22.7m收缩力收缩力肌节初长肌节初长（三）（三）心肌收缩性增强心肌收缩性增强不依赖于心脏前后负荷改变的心肌本身收缩特性以等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示受神经-体液因素的调节（四）（四）心室重塑心室重塑是心室在长期容量和压力负荷增加是通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

心肌重塑（心肌重塑（myocardialremodelingmyocardialremodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。

代谢和功能经历的模式重塑过程。

1.心肌细胞重塑心肌细胞重塑

（1）心肌肥大）心肌肥大向心性肥大（向心性肥大（concentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

离心性肥大（离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生

（2）心肌细胞表型改变）心肌细胞表型改变蛋白质种类发生变化：

如出现胎儿型蛋白质，或同共型蛋白质之间的转换2.非心肌细胞及细胞外基质的变化非心肌细胞及细胞外基质的变化心肌组织中的胶原：

型胶原和型胶原胶原增加使心肌顺应性降低二、心外代偿二、心外代偿

（一）血容量增加

（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：

肾血流重新分布：

肾小球滤过分数增加：

促进钠水重吸收的激素增多，促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收的物质减少

（二）血流重分布

（二）血流重分布（Redistributionofblood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝（三）红细胞增多（三）红细胞增多（Increaseofredbloodcells）（四）组织细胞用氧能力增强四）组织细胞用氧能力增强（Increaseduseofoxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，第四节第四节心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白收缩蛋白的病理损害：

收缩蛋白的病理损害：

缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死HHHH+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联CaCa2+2+酸中毒、能量缺乏、膜酸中毒、能量缺乏、膜酸中毒、能量缺乏、膜酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响和通道的破坏影响和通道的破坏影响和通道的破坏影响CaCa2+2+转运转运转运转运ATPATP生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍心肌兴奋收缩耦联心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱

（一）收缩相关蛋白质的破坏

（一）收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子钙超载钙超载钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡

（二）肥大心肌收缩成分相对减少

（二）肥大心肌收缩成分相对减少（三）心肌排列改变（三）心肌排列改变

（二）心肌能量代谢紊乱

（二）心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量生成障碍最常见的原因最常见的原因:

心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三