常见脑血管疾病的影像诊断优质PPT.ppt
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表现为高密度，：
表现为高密度，CTCT值值5590Hu5590Hu，可为肾形、圆，可为肾形、圆形、椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和占为效应形、椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和占为效应脑脑出出血血破破入入脑脑室室吸收期吸收期CTCT：
血肿逐渐吸收：
血肿逐渐吸收，密度减低，边缘模糊，脑水肿，密度减低，边缘模糊，脑水肿及占位效应逐渐减轻至消失。
及占位效应逐渐减轻至消失。
囊变期囊变期CTCT：
血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，CTCTCTCT值近似于脑积值近似于脑积值近似于脑积值近似于脑积液。
囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻近脑室、脑沟液。
囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻近脑室、脑沟扩大。
扩大。
MRI血血肿肿信号的信号的演变演变l超急性期（超急性期（24h）：
含氧血红蛋白）：
含氧血红蛋白T1WI低信，低信，T2WI高信号高信号l急性期（急性期（2-3d）：
脱氧血红蛋白）：
脱氧血红蛋白T1WI等信，等信，T2WI低信号低信号l亚急性早期亚急性早期（45d）：
正铁血红蛋白（红细胞完整）正铁血红蛋白（红细胞完整）T1WI高信，高信，T2WI低信号低信号l亚急性中期亚急性中期（610d）：
正铁血红蛋白（红细胞溶解）正铁血红蛋白（红细胞溶解）RBC细胞膜破裂，细胞膜破裂，T1WI仍高信号仍高信号，T2WI上逐渐从周上逐渐从周边向中心高信号边向中心高信号l亚急性后期亚急性后期（10d4w）：
血肿周边：
血肿周边含铁血黄素含铁血黄素，T2WI为低信号，为低信号，中心中心T1WI与与T2WI均为均为高信号高信号l慢性期慢性期（4w）：
血肿逐渐液化，：
血肿逐渐液化，T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号为高信号超急性期：
含氧血红蛋白T1WI低信，T2WI高信。
急性期：
脱氧血红蛋白急性期：
脱氧血红蛋白T1WI等信，等信，T2WI低信号低信号亚急性早期：
亚急性早期：
正铁血红蛋白（红细胞完整）正铁血红蛋白（红细胞完整）T1WI高信，高信，T2WI低信号低信号亚急性中期亚急性中期：
正铁血红蛋白（红细胞溶解）：
正铁血红蛋白（红细胞溶解）T1WIT1WI高信号，高信号，T2WIT2WI上逐渐从周边向中心高信号上逐渐从周边向中心高信号亚急性后期亚急性后期：
血肿周边含铁血黄素含铁血黄素，T2WI为低信号，为低信号，中心中心T1WI与与T2WI均为高信号均为高信号慢性期：
血肿逐渐液化，慢性期：
血肿逐渐液化，T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号为高信号CTCT显示急性期脑出血较显示急性期脑出血较MRMR直观直观MRMR显示亚急性、慢性期脑出血较显示亚急性、慢性期脑出血较CTCT直观直观脑梗塞脑梗塞l是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。
常见于高血压和脑动脉粥样是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。
常见于高血压和脑动脉粥样硬化等原因所引起的血栓形成。
少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原硬化等原因所引起的血栓形成。
少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原病、血液病和过敏性疾病等。
病、血液病和过敏性疾病等。
l缺血性脑梗死：
缺血性脑梗死：
脑内大或中等管径动脉狭窄、闭塞，致病变血管供应区脑组织坏死。
l出血性脑梗死：
出血性脑梗死：
梗死后缺血区血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死区出血。
常见于大面积脑梗死。
l腔隙性脑梗死：
腔隙性脑梗死：
脑深穿支动脉闭塞所致的较小面积的缺血坏死，多见于基底节区、丘脑区，其次为脑干、小脑。
1超急性期：
超急性期：
6h6h之内之内之内之内2急急急急性性性性期：
期：
672h672h3亚急性期：
亚急性期：
310d310d4慢性早期：
慢性早期：
11d1m11d1m5慢性晚期：
慢性晚期：
1m1m以上以上以上以上CT表现表现（）发病24小时内CT扫描可阴性，以后出现边缘模糊稍低密度区，与闭塞的血管供血区相一致（楔形或扇形）；
（）一周内密度更低，占位明显；
（）两、三周中心坏死，血管增生，占位减轻；
模糊效应，增强扫描见脑回状强化。
（）数周、数月囊性软化灶伴有脑萎缩。
MRI表现表现l超急性期（超急性期（0-6h）发病发病2h，T2WI可呈高信号，部分病例可呈高信号，部分病例30min便可显示。
便可显示。
l急性期急性期（6-72h）梗塞区水肿发展，梗塞区水肿发展，T1，T2值进一步延长。
值进一步延长。
l亚急性期亚急性期（3-10d）3d后水肿最重，占位明显，梗死范围仍后水肿最重，占位明显，梗死范围仍增大，脑回状强化明显。
以上三期增大，脑回状强化明显。
以上三期DWI均为高信号均为高信号ll慢性早期慢性早期慢性早期慢性早期（11-30d）坏死组织被清除，水肿渐消退，梗塞坏死组织被清除，水肿渐消退，梗塞区周围出现新生血管。
仍呈脑回状强化，可出现坏死囊变，区周围出现新生血管。
仍呈脑回状强化，可出现坏死囊变，易出现梗死后出血。
易出现梗死后出血。
l慢性晚期慢性晚期（30d）梗塞范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩。
梗塞范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩。
梗塞区明显的胶质增生，引起脑萎缩、囊性脑软化灶。
脑回样强化脑回样强化穿通动脉梗塞穿通动脉梗塞,直径小于直径小于1.5CM颅内动脉瘤颅内动脉瘤l指脑动脉或其分支的局限性、囊状或梭性膨大。
指脑动脉或其分支的局限性、囊状或梭性膨大。
l病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所致的动脉瘤。
脑瘤所致的动脉瘤。
l好发于脑底部动脉环及大动脉分叉部，以前交通好发于脑底部动脉环及大动脉分叉部，以前交通动脉最多见，动脉最多见，是蛛网膜下腔出血的主要病因。
是蛛网膜下腔出血的主要病因。
CT：
根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。
ll型型型型：
囊壁无血栓动脉瘤，呈稍高密度影，多位于基底动脉环周围，：
囊壁无血栓动脉瘤，呈稍高密度影，多位于基底动脉环周围，边缘清晰。
增强扫描，呈均匀性增强。
边缘清晰。
部分血栓动脉瘤，平扫时，其中央可见高密度区，为内含血液：
部分血栓动脉瘤，平扫时，其中央可见高密度区，为内含血液的瘤腔，周围为等密度附壁血栓，增强后强化的囊壁和中心高密度的的瘤腔，周围为等密度附壁血栓，增强后强化的囊壁和中心高密度的血流隔以等密度的血栓，称为血流隔以等密度的血栓，称为“靶征靶征”。
为完全血栓动脉瘤，呈等密度，可有血栓内钙化或瘤壁的弧线：
为完全血栓动脉瘤，呈等密度，可有血栓内钙化或瘤壁的弧线状钙化。
状钙化。
MRI：
动脉瘤由于有流空效应（快血流），而呈瘤状低信号影。
动脉瘤内血栓信号多样：
新鲜血栓高信号。
机化血栓、钙化、含铁血黄素呈低信号。
MRA可清楚显示动脉瘤。
可清楚显示动脉瘤。
脑动静脉畸形脑动静脉畸形l最常见的先天性脑血管发育异常，好发于大脑前、中动脉供血区。
结构包括供血动脉、畸形血管团和引流静脉。
CTCT表现：
表现：
ll平扫时：
畸形血管可为稍高或等密度的不规则肿块，占位征象不明显，平扫时：
畸形血管可为稍高或等密度的不规则肿块，占位征象不明显，甚至有脑萎缩，引流静脉或供血动脉增粗（主要是前者），有时可见甚至有脑萎缩，引流静脉或供血动脉增粗（主要是前者），有时可见斑点样钙化。
增强扫描：
可见动脉特别是静脉明显的扩张、迂曲样强斑点样钙化。
可见动脉特别是静脉明显的扩张、迂曲样强化。
化。
MRI表现表现l一团匐行的具有流空效应的管道结构。
MRA能显示AVM的全貌，供血动脉、迂曲血管团、引流静脉均为清晰的高信号影AVM-AVM-动静脉畸形动静脉畸形海绵状血管瘤海绵状血管瘤l由增大的血窦间隙构成，缺乏正常内皮紧密连接，其间无正常结构，由增大的血窦间隙构成，缺乏正常内皮紧密连接，其间无正常结构，低压、慢流速低压、慢流速lCT平扫呈边缘清楚的圆形、类圆形略高密度病灶，密度多不均匀，约平扫呈边缘清楚的圆形、类圆形略高密度病灶，密度多不均匀，约33%伴发钙化，无占位或轻度占位，无水肿，可伴有出血，增强可不伴发钙化，无占位或轻度占位，无水肿，可伴有出血，增强可不强化、轻度强化或明显强化。
强化、轻度强化或明显强化。
lMRI病灶内不同时期出血所致病灶中央部高低混杂信号排列如病灶内不同时期出血所致病灶中央部高低混杂信号排列如“爆米爆米花状花状”，具特征性。
，具特征性。
烟雾病烟雾病l以双侧颈内动脉虹吸部末端及大脑前、中动脉近段进行性狭窄或闭塞，以双侧颈内动脉虹吸部末端及大脑前、中动脉近段进行性狭窄或闭塞，伴有颅底异常毛细血管网形成，以及丰富的侧支循环为特征的脑血管伴有颅底异常毛细血管网形成，以及丰富的侧支循环为特征的脑血管病。
临床可表现为脑缺血发作或脑出血。
病。
l平扫主要观察血管闭塞引起的继发性改变：
平扫主要观察血管闭塞引起的继发性改变：
脑梗死，表现为双侧基脑梗死，表现为双侧基底节及额颞顶叶多发性梗死灶；
底节及额颞顶叶多发性梗死灶；
脑出血，以蛛网膜下腔出血最多见，脑出血，以蛛网膜下腔出血最多见，其次是脑实质内血肿及脑室内积血；
其次是脑实质内血肿及脑室内积血；
脑萎缩、脑软化灶等。
脑萎缩、脑软化灶等
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