女性子宫内膜癌的流行病学PPT资料.ppt
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非激素依赖型，占型：
非激素依赖型，占1010。
发生在绝经后，发生在绝经后，发生在绝经后，发生在绝经后，伴有伴有伴有伴有萎缩性内膜萎缩性内膜萎缩性内膜萎缩性内膜，分化差，侵袭性强。
，分化差，侵袭性强。
包括：
浆乳癌、透明细胞癌、腺鳞癌等。
ll与大量雌激素刺激有关，与大量雌激素刺激有关，与大量雌激素刺激有关，与大量雌激素刺激有关，HRTHRT、肥胖、无排卵。
、肥胖、无排卵。
33EndometralCaEndometralCa子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系ll正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性激素作用。
激素作用。
ll子宫内膜由无对抗的雌激素刺激所引起：
子宫内膜由无对抗的雌激素刺激所引起：
长期受雌长期受雌长期受雌长期受雌激素刺激、缺乏孕激素引起增生激素刺激、缺乏孕激素引起增生激素刺激、缺乏孕激素引起增生激素刺激、缺乏孕激素引起增生；
单用雌激素一年，单用雌激素一年，单用雌激素一年，单用雌激素一年，20%20%20%20%子宫内膜增生；
子宫内膜增生；
ll内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少数可以发展成癌。
数可以发展成癌。
其特征为腺体形状、大小不规则，其特征为腺体形状、大小不规则，其特征为腺体形状、大小不规则，其特征为腺体形状、大小不规则，腺体腺体腺体腺体/间质比例升高。
间质比例升高。
ll伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内膜癌。
膜癌。
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/gbox.517jkw.org/44EndometralCaEndometralCa内膜增生与内膜癌内膜增生与内膜癌l不伴有不典型增生的单纯增生极少进展为不伴有不典型增生的单纯增生极少进展为子宫内膜癌。
子宫内膜癌。
l伴不典型增生复杂性增生容易进展为癌。
伴不典型增生复杂性增生容易进展为癌。
l核异形性的存在是最值得注意的特征。
核异形性的存在是最值得注意的特征。
l不典型增生进展为癌比无不典型增生高不典型增生进展为癌比无不典型增生高10倍（倍（23%和和1.6%）。
）。
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/5EndometralCaEndometralCa内膜增生与内膜癌内膜增生与内膜癌单单单单纯纯纯纯增增增增生生生生、复复复复合合合合增增增增生生生生为为为为良良良良性性性性病病病病变变变变，绝绝绝绝大大大大部部部部分分分分预预预预后后后后好，仅有少部分可在好，仅有少部分可在好，仅有少部分可在好，仅有少部分可在10101010年左右发展为癌年左右发展为癌年左右发展为癌年左右发展为癌ll单纯增生单纯增生单纯增生单纯增生随访随访随访随访15151515年年年年1%1%1%1%可发展为癌可发展为癌可发展为癌可发展为癌80%80%80%80%病变可自然消退病变可自然消退病变可自然消退病变可自然消退ll复合增生复合增生复合增生复合增生随访随访随访随访13131313年，年，年，年，3%3%3%3%可发展为癌，可发展为癌，可发展为癌，可发展为癌，83%83%83%83%消退消退消退消退,经孕激素治疗经孕激素治疗经孕激素治疗经孕激素治疗85%85%85%85%可逆转可逆转可逆转可逆转ll非典型增生的病理分级与癌：
非典型增生的病理分级与癌：
轻轻轻轻-15%-15%-15%-15%；
中；
中-24%-24%-24%-24%；
重；
重-45%-45%-45%-45%对孕激素治疗反应对孕激素治疗反应对孕激素治疗反应对孕激素治疗反应久坐容易导致输卵管堵塞吗http:
/6EndometralCaEndometralCa发病机理发病机理ll雌激素是突变诱导剂。
雌激素是突变诱导剂。
ll雌激素可诱导分裂刺激细胞分裂和器官生长。
这雌激素可诱导分裂刺激细胞分裂和器官生长。
这一效应似通过刺激一效应似通过刺激一效应似通过刺激一效应似通过刺激cyclincyclinDD转录基因、原癌基因、转录基因、原癌基因、转录基因、原癌基因、转录基因、原癌基因、生长因子和生长因子受体起作用。
生长因子和生长因子受体起作用。
ll雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增生发展中的细胞信号改变。
生发展中的细胞信号改变。
llPPPP53535353与雌激素关系不大。
在内膜增生中不存在，但与雌激素关系不大。
在内膜增生中不存在，但在在在在20%20%20%20%的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达90%90%90%90%。
ll子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来，子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来，子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来，子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来，对雌、孕激素无反应者，几乎均有对雌、孕激素无反应者，几乎均有对雌、孕激素无反应者，几乎均有对雌、孕激素无反应者，几乎均有PPPP53535353基因突变，基因突变，基因突变，基因突变，剖宫产时剔除子宫肌瘤是否可行http:
/7EndometralCaEndometralCa子宫内膜癌与基因子宫内膜癌与基因ll癌基因癌基因癌基因癌基因K-K-rasras基因突变：
子宫内膜癌中基因突变：
子宫内膜癌中36.4%36.4%，其，其，其，其基因突变率存在种族差异基因突变率存在种族差异基因突变率存在种族差异基因突变率存在种族差异。
ll抑癌基因抑癌基因抑癌基因抑癌基因PTENPTEN突变率：
子宫内膜癌中为突变率：
子宫内膜癌中为23%23%，PTENPTEN表达缺失率：
表达缺失率：
ERER（+）/PR/PR（+）癌组织中高，）癌组织中高，）癌组织中高，）癌组织中高，ERER（）（）（）（）/PR（/PR（）癌组织中低。
癌组织中低。
llP53P53突变与肿瘤组织类型有关，在子宫内膜样癌的突变与肿瘤组织类型有关，在子宫内膜样癌的突变与肿瘤组织类型有关，在子宫内膜样癌的突变与肿瘤组织类型有关，在子宫内膜样癌的发生率为发生率为发生率为发生率为10%10%，而在浆液性腺癌中则高达，而在浆液性腺癌中则高达，而在浆液性腺癌中则高达，而在浆液性腺癌中则高达90%90%。
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/8EndometralCaEndometralCa子宫内膜癌发病的高危因素子宫内膜癌发病的高危因素年龄分布年龄分布ll绝经后绝经后50595059岁妇女最多岁妇女最多;
ll60%60%绝经后绝经后,30%,30%绝经前绝经前;
ll高发年龄高发年龄5858岁，中间年龄岁，中间年龄6161岁岁;
ll4040岁以下患者仅占岁以下患者仅占2%5%;
2%5%;
ll2525岁以下患者极少岁以下患者极少。
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/9EndometralCaEndometralCa子宫内膜癌发病的高危因素子宫内膜癌发病的高危因素ll肥胖肥胖肥胖肥胖超过标准体重的超过标准体重的超过标准体重的超过标准体重的10%20%10%20%2222超过标准体重的超过标准体重的超过标准体重的超过标准体重的21%50%21%50%3333超过标准体重的超过标准体重的超过标准体重的超过标准体重的50%50%10101010ll雌激素替代雌激素替代雌激素替代雌激素替代415415415415ll糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病3.03.03.03.0ll高血压高血压高血压高血压1.51.51.51.5ll三苯氧胺（三苯氧胺（三苯氧胺（三苯氧胺（5555年年年年）7.57.57.57.5ll晚绝经晚绝经晚绝经晚绝经2.42.42.42.4ll初潮早初潮早初潮早初潮早1.62.41.62.41.62.41.62.4ll不孕不孕不孕不孕1111哈尔滨人流在哪里做好http:
/CaEndometralCa子宫内膜癌的家族遗传子宫内膜癌的家族遗传（遗传性子宫内膜癌（遗传性子宫内膜癌）ll无家族史无家族史无家族史无家族史ll非特异性肿瘤聚集：
非特异性肿瘤聚集：
同代或两代亲属中有同代或两代亲属中有同代或两代亲属中有同代或两代亲属中有2323人患不同类型肿瘤。
人患不同类型肿瘤。
ll家族性肿瘤（占家族性肿瘤（占家族性肿瘤（占家族性肿瘤（占60606060岁岁岁岁子宫内膜癌患者中子宫内膜癌患者中子宫内膜癌患者中子宫内膜癌患者中3.1%）3.1%）连续两代或两代以上亲属中有连续两代或两代以上亲属中有连续两代或两代以上亲属中有连续两代或两代以上亲属中有33或或或或33人以上肿瘤患者，人以上肿瘤患者，人以上肿瘤患者，人以上肿瘤患者，有常染色体显性遗传的可能，无遗传性肿瘤的特征。
有常染色体显性遗传的可能，无遗传性肿瘤的特征。
ll遗传性肿瘤（占遗传性肿瘤（占遗传性肿瘤（占遗传性肿瘤（占60606060岁岁岁岁子宫内膜癌患者中子宫内膜癌患者中子宫内膜癌患者中子宫内膜癌患者中3.1%）3.1%）连续两代或两代以上亲属
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