休克的现代诊治PPT资料.ppt

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有效血容量减少，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚v除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。

部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。

心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。

此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。

除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40者，很多死于心源性休克。

体液因子的作用v1.脂类介质

（1）血清磷脂酶A2（PLA2）：

PLA2被休克动因激活后，血清内可持续升高及引起血流动力学障碍，并可进一步代谢为花生四烯酸（AA），产生有害介质。

（2）前列环素与血栓素A2（PGI2与TXA2）PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态平衡状态，TXA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质，而PGI2作用与之相反。

在休克时TXA2明显增高，除可导致DIC外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。

（3）白细胞三烯（LT）：

LT也由花生四烯代谢产生，可明显增加微血管通透性，其作用较组织胺强1000倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。

v2.肿瘤坏死因子（TNF）：

TNF产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生则为病理现象。

在内毒素等作用下可大量产生，尤其TNF可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。

在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%70%。

TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。

给动物注入TNF可致休克及多脏器出血，给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。

v3.白细胞介素（IL）：

属炎性细胞因子（Ics），根据其生理作用分为促炎有IL6、IL8、可溶性白介素2受体（sIL2R）等，抗炎有IL2、IL10，在严重感染性休克前者升高，后者降低。

v4.粘连蛋白（Fn）：

Fn属存在于血浆中的2球蛋白，以不缓解形式存在于细胞表面。

Fn在休克时明显减少，可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。

v5.一内啡肽：

内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位，在内毒素、创伤等应激状态时大量释放，可较休克前高出56倍，对心血管有抑制作用。

v6.氧自由基：

机体在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（Catalase）等，故不会造成危害。

但在过敏、毒素、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。

v7.促甲状腺素释放激素（TRH）：

TRH由下丘脑分泌可刺激促甲状腺素（TSH）分泌，Mizobe等在实验性出血性休克时，发现在出血时延髓及中脑的TRH含量明显增加，在出血停止60min后及不可逆休克时明显降低，且与血乳酸呈负相关，投予外源性TRH后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应。

Holady等发现使用TRH可提高实验性动物的存活率。

关于TRH的抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释出所致，并提出TRH的发现可能对休克发病机制的研究和判断预后、提高抢救成功率提供依据。

v血管扩张机制：

ATP敏感K通道激活；

NO合成提高；

血管升压素缺乏v循环分为大血管内循环和微循环v大循环的三大要素：

BP、CO、SVRvCO取决于心脏前后负荷、心肌收缩力和心率v前负荷的主要标志是回心血量（主要是血容量）；

后负荷主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表v休克是由于某种原因使心排血量和（或）外周血管阻力发生剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。

休克的诊断v诱发休克病因；

意识异常；

脉细速100bpm或不能触知；

四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭；

收缩压80mmHg；

脉压差20mmHg；

原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上v符合上述第条以及、条中的2项，和、条中的1项即可诊断分期诊断标准v早期：

表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。

苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压80mmHg，原有高血压收缩压降低4080mmHg以上，脉压差20mmHgv中期：

意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量20ml/h，收缩压6080mmHgv晚期：

面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，酸中毒表现早期识别v在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键v要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍v应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识v病情线索1.四肢湿冷是周围阻力的线索。

2.中心静脉压血容量线索。

3.脉压心排血量线索。

4.尿量内脏灌注线索。

治疗原则v时间性原则：

随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是MODS，所以要争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧v调整前负荷的原则：

根据Frank-starling定律，为加快复苏，临床常需要积极的液体疗法，由于时间性的要求，治疗强调力度，液体速度常很快，液体种类的选择也倾向于胶体液；

即使发生一定程度的组织水肿也要坚决维持有效循环容量，让一些脏器做出一定牺牲是无法避免的治疗原则v调整前负荷与药物疗法兼用的原则：

要了解心血管活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。

v多巴胺：

28ug/kgminv多巴酚丁胺：

210ug/kgminv去甲肾上腺素：

8ug/kgminv硝酸甘油：

10100ug/minv硝普钠：

15200ug/minv间羟胺处理原则1.畅通气道休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。

在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态。

血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。

2.补充血容量及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动力学监测指标作指导。

当CVP超过（12cmH2O）时，应警惕肺水肿的发生3.肌变应力药物（Inotropicdrugs）在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用肌变应力药物。

血流分布异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物，神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，在感染、心源性体克常两者同时合用。

同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。

4.糖皮质激素有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用。

各类休克救治中都可应用。

5.一内啡肽阻滞剂纳洛酮是阿片受体拮抗剂，降低血中一内啡肽（EP），提高左心室收缩压及增高血压作用，从而可提高休克存活率。

6.抗菌药物7.酸中毒纠正从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。

葡萄糖在无氧代谢中，丙酮酸不能进入三羧酸循环转而接受氢形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明细胞缺氧。

代谢性酸中毒会影响心脏功能，易发生室颤，增加肺、肾血管的阻力，血红蛋白离解曲线右移，红细胞带氧能力下降。

低血容量休克酸中毒的治疗：

公式：

补充量（NaHCO3的mmol数）缺少量细胞外液。

缺少量24SB（标准碳酸氢盐），细胞外液量体重（kg）24，1gNaHCO312mmo1。

8.弥散性血管内凝血（DIC）防治9.保护脏器功能，防止MODS发生注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。

失血性休克v表现：

5P。

即皮肤苍白（pallor）、冷汗（perspiration）、虚脱（prostration）、脉搏细弱（pulselessness）、呼吸困难（pulmonarydeficiency）v失血量估计：

休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45。

休克指数为1，失血约1000ml；

指数为2，失血约2000ml收缩压为80mmHg以下，失血约1500ml凡有以下1种情况，失血量在1500ml以上：

苍白、口渴，颈外静脉塌陷，快速输平衡液1000ml，血压不回升，一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折v诊断：

一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢体），三测（血压），四量（尿量）失血性休克v鉴别诊断：

心源性休克：

病史、心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白；

消化道出血：

有时在出现呕血和黑便之前就有休克；

腹腔内出血：

多见于脾破裂、异位妊娠破裂出血、肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤、流行性出血热、各种出血性疾病；

胸腔出血：

可因外伤、肿瘤、胸膜粘连带撕裂、主动脉夹层破裂；

骨折出血：

出血在1000ml2000ml，外观无明显改变失血性休克v治疗：

补液疗法v补充血容量需考虑3个量，即失血量、扩张血管内容积、丢失的功能性细胞外液。

后者必须靠晶体纠正。

休克发生后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。

由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。

胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2小时内80可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。

失血性休克v胶体溶液：

常用的有羟乙基淀粉（706代血浆）、右旋糖酐70、全血、血浆等。

可使组织间液回收血管内，循环量增加12倍。

但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输入量一般勿超过15002000m1。

中度和重度休克应输一部分全血。

低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。

v晶体溶液：

最常用是乳酸林格液失血性休克v高渗溶液：

晚近认为它能迅速扩容改善循环。

最佳效果为7.5盐水，输入4ml/kg，10min后即可使血压回升，并能维持30m