临床医生如何分析超声心动图--不看后悔优质PPT.ppt

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的分析。

445566风湿性瓣膜病的病理特征瓣叶纤维化、增厚、僵硬，瓣膜交界处粘连、融合，乳头肌和腱索增粗、短缩，致使瓣叶不能正常关闭和开放，而出现相应的瓣膜狭窄和关闭不全。

77风湿性瓣膜病的听诊特点二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（MSMS）左侧卧位，心尖部左侧卧位，心尖部2.52.5cmcm范围范围内可听到舒张期滚筒样杂音，常为全舒张期，音调内可听到舒张期滚筒样杂音，常为全舒张期，音调高，另外有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音，第二心高，另外有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音，第二心音亢进与分裂。

音亢进与分裂。

二尖瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全（MIMIMIMI）全收缩期返流性杂音，性全收缩期返流性杂音，性质为高调吹风样，心尖部最响，向左腋下及肩胛间质为高调吹风样，心尖部最响，向左腋下及肩胛间传导，第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。

传导，第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。

88风湿性瓣膜病的听诊特点主动脉瓣狭窄（主动脉瓣狭窄（主动脉瓣狭窄（主动脉瓣狭窄（ASASASAS）胸骨右缘第二或左缘第三胸骨右缘第二或左缘第三肋间可闻粗糙的全收缩期隆隆样杂音，强度常在肋间可闻粗糙的全收缩期隆隆样杂音，强度常在三级以上，并向颈部传导。

三级以上，并向颈部传导。

主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣关闭不全（AIAIAIAI）胸骨左缘第三、四肋胸骨左缘第三、四肋间可闻及与第二心音同时开始的高调叹气样递减间可闻及与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到，型舒张期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到，第一心音减弱。

第一心音减弱。

99根据不同疾病的血流动力学特点判断瓣膜病变性质根据不同疾病的血流动力学特点判断瓣膜病变性质二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（MSMS）左房增大左房增大肺瘀血和肺水肺瘀血和肺水肿右心室肥厚和右心衰竭肿右心室肥厚和右心衰竭二尖瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全（MIMI）左房增大肺瘀血左室左房增大肺瘀血左室容量负荷过重，左室扩大容量负荷过重，左室扩大主动脉瓣狭窄（主动脉瓣狭窄（ASAS）左室收缩压增加左室向心左室收缩压增加左室向心性肥厚性肥厚主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣关闭不全（AIAI）左室容量负荷过重左室腔扩大左室容量负荷过重左室腔扩大左室舒张末压增大左房大和肺瘀血左室舒张末压增大左房大和肺瘀血1010二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄瓣膜增厚、粘连，左房、右室扩大；

M型示前叶运动曲线呈“城墙”波；

血流显像可见血流束通过二尖瓣口呈喷泉状。

1111左房粘液瘤是原发性心脏良性肿瘤中最为常见的一种。

肿瘤带蒂，一般附着于左房面的房间隔。

胸骨旁左室长轴切面和心尖四腔切面可见到一异常团块状回声，往返于左房和二尖瓣口之间，舒张期由左房坠入二尖瓣口，收缩期又返回左房。

左心房增大。

1212左房粘液瘤M型示舒张期在二尖瓣前叶曲线的下方有云雾状或线点状异常回声，二尖瓣前叶曲线呈城垛样改变，但曲线纤细，回声也不强，前后叶仍呈镜向运动。

1313彩色血流显像示舒张期五彩射流束从二尖瓣叶与瘤体间的缝隙进入左室左房粘液瘤1414瓣叶增厚，左房、左室扩大;

M型示前叶活动曲线的EF下降速率增快。

二尖瓣关闭不全1515彩色多普勒显示收缩期左房内起始于二尖瓣的以蓝色为主的“镶嵌”五彩血束；

频谱多普勒示峰顶圆钝的高速充填型负向血流频谱，其加速支和减速支陡直。

二尖瓣关闭不全1616主动脉瓣狭窄瓣叶增厚、钙化，相互黏连、融合。

左心室向心性肥大；

M型示室壁运动幅度增强，瓣叶开放受限，开放幅度减小。

1717彩色多普勒显示扩张的主动脉内为多彩镶嵌的血流信号，连续多普勒测量主动脉狭窄口的血流速度多在3m/s以上。

主动脉瓣狭窄1818主动脉瓣关闭不全瓣膜增厚、钙化，瓣间黏连，呈三角形漏口。

左室扩大，左心功能失代偿时，左房增大；

M型示主动脉瓣关闭呈双线，二尖瓣前叶活动可见舒张期震颤，EF斜率减低。

1919彩色与频谱多普勒显示自主动脉瓣向左心室流出道的血液返流信号。

主动脉瓣关闭不全20202121日常工作中，当超声医师检测到心腔显著扩大日常工作中，当超声医师检测到心腔显著扩大或心肌异常肥厚的患者，需首选明确导致该类心肌或心肌异常肥厚的患者，需首选明确导致该类心肌病变的原因，判断其属于原发性心肌病还是继发性病变的原因，判断其属于原发性心肌病还是继发性心肌病，在原发性心肌病中，又以扩张型心肌病心肌病，在原发性心肌病中，又以扩张型心肌病（DCMDCM）和肥厚型心肌病（和肥厚型心肌病（HCMHCM）最为常见。

最为常见。

2222病理特点扩张型心肌病扩张型心肌病以以弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化为主，表现为心腔明显扩大，二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳心腔明显扩大，二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳头肌伸长，常伴有心腔内附壁血栓。

头肌伸长，常伴有心腔内附壁血栓。

肥厚型心肌病肥厚型心肌病主要是心肌细胞普遍肥大，心肌纤维增粗，表现为室间隔和心室壁弥漫性肥厚，心腔正常或缩小。

梗阻型：

左室肥厚重于右室，室间隔肥厚尤为显著，梗阻型：

左室肥厚重于右室，室间隔肥厚尤为显著，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.51.5，致使左室流出，致使左室流出变窄，故又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（变窄，故又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSSIHSS）。

）。

非梗阻型：

室间隔与左室后壁对称性肥厚2323听诊特点扩张型心肌病（扩张型心肌病（扩张型心肌病（扩张型心肌病（DCMDCMDCMDCM）第一心音减弱，可闻及第三、四心音或奔马律。

心尖第一心音减弱，可闻及第三、四心音或奔马律。

心尖或心前区可闻及相对性二尖瓣或三尖瓣不全的收缩期杂音。

或心前区可闻及相对性二尖瓣或三尖瓣不全的收缩期杂音。

肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（HCMHCMHCMHCM）可闻及第四心音，胸骨左缘第三、四肋间可闻及喷射可闻及第四心音，胸骨左缘第三、四肋间可闻及喷射性收缩期杂音。

性收缩期杂音。

2424血流动力学特点扩张型心肌病（扩张型心肌病（扩张型心肌病（扩张型心肌病（DCMDCMDCMDCM）心肌收缩力减弱，心腔扩大心排出量降低，心肌收缩力减弱，心腔扩大心排出量降低，心室舒张末压增大左房压和肺静脉压升高右心室舒张末压增大左房压和肺静脉压升高右房压和体静脉压升高顽固的左、右心衰或全心衰房压和体静脉压升高顽固的左、右心衰或全心衰肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（HCMHCMHCMHCM）心肌肥厚，左室顺应性降低舒张末压明显增心肌肥厚，左室顺应性降低舒张末压明显增高肺瘀血、肺水肿舒张功能不全和衰竭高肺瘀血、肺水肿舒张功能不全和衰竭病程进展，心腔从缩小变为扩大收缩功能受损和衰竭病程进展，心腔从缩小变为扩大收缩功能受损和衰竭2525扩张型心肌病全心扩大，以左心扩大为主，室壁运动普遍减弱；

M型示二尖瓣舒张期活动幅度降低，瓣口减小，呈钻石样改变。

2626彩色血流显像示房室口和流出道的五彩镶嵌的反流束。

反流信号常位于瓣膜对合点附近，呈中心性，狭长外形。

扩张型心肌病2727肥厚型梗阻型心肌病室间隔与左室后壁均增厚，梗阻型患者室间隔比左心室后壁增厚更明显，呈显著非对称性肥厚，室间隔与左室后壁之比大于1.5，左室流出道狭窄，左房扩大。

2828M型示二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM征）和主动脉瓣中期关闭现象。

肥厚型梗阻型心肌病2929肥厚型梗阻型心肌病在狭窄的左室流出道可见收缩期彩色射流束并探及收缩期高速湍流频谱3030继发性心肌病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病酒精性心肌病酒精性心肌病糖尿病性心肌病糖尿病性心肌病肾病性心肌病肾病性心肌病围产期性心肌病围产期性心肌病甲亢性心肌病甲亢性心肌病贫血性心肌病贫血性心肌病药物性心肌病药物性心肌病3131继发性心肌病冠心病l冠冠冠心病也可发生腔室扩大，以节段性室壁运动异常为特点，节段性室壁运动异常可表现僵硬、扭曲、甚至矛盾运动等。

二维超声示急性前间壁心梗，心腔扩大，心室壁膨隆，心肌厚度变薄。

3232高血压引起左室收缩期负荷增加，表现为左心室肥高血压引起左室收缩期负荷增加，表现为左心室肥厚，以室间隔与左室后壁对称性、向心性肥厚多见，并厚，以室间隔与左室后壁对称性、向心性肥厚多见，并伴有左房扩大，升主动脉扩张。

伴有左房扩大，升主动脉扩张。

继发性心肌病高心病33333434先天性心血管病一直以来都是超声诊断中的先天性心血管病一直以来都是超声诊断中的难点，一是病变部位多且复杂，二是血流动力学难点，一是病变部位多且复杂，二是血流动力学随着病情的变化在不同时期有不同的特点。

所以，随着病情的变化在不同时期有不同的特点。

所以，对先心病作出正确而及时的超声诊断，需要超声对先心病作出正确而及时的超声诊断，需要超声医师对心脏的胚胎发育有一个清晰的认识，熟悉医师对心脏的胚胎发育有一个清晰的认识，熟悉先心病的解剖分类和血流动力学特点。

先心病的解剖分类和血流动力学特点。

3535我国常见的先天性心血管病依次为：

心房间隔缺损、动脉导管未闭、心室间我国常见的先天性心血管病依次为：

心房间隔缺损、动脉导管未闭、心室间隔缺损、单纯肺动脉口狭窄、法洛氏四联征、艾森曼格综合征、主动脉缩窄、隔缺损、单纯肺动脉口狭窄、法洛氏四联征、艾森曼格综合征、主动脉缩窄、主动脉窦动脉瘤破入右室、单纯肺动脉扩张。

主动脉窦动脉瘤破入右室、单纯肺动脉扩张。

通过血流动力学检查，用病理解剖和病理生理相结合的方法，可将本病分为：

1.1.无分流无分流2.2.左至右分流左至右分流（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，动脉血从左侧心腔的（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，动脉血从左侧心腔的不同部位流入静脉血中，但若发生肺动脉高压，则分流亦可转变为右至左）不同部位流入静脉血中，但若发生肺动脉高压，则分流亦可转变为右至左）3.3.右至左分流右至左分流（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，使静脉血从右侧心腔（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，使静脉血从右侧心腔的不同部位分流入动脉血中）的不同部位分流入动脉血中）有时，一个患者可同时有两类或两类以上的复合畸形。

有时，一个患者可同时有两类或两类以上的复合畸形。

3636房间隔缺损（房间隔缺损（房间隔缺损（房间隔缺损（ASDASDASDASD）胸骨左缘第二肋间可闻及胸骨左缘第二肋间可闻及2233级级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进并有固定分裂（分裂收缩期杂音，肺动脉瓣区第二