呼吸系统疾病 病理学总结Word下载.docx

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（二）病理改变及临床病理联系：

1、病理改变：

肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；

肺泡腔内渗出物内容的改变。

2、分期及特点：

（1）充血水肿期（congestion）：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌）。

肉眼观:

病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。

临床病理联系：

细菌（+）：

毒血症

（2）红色肝样变期（redhepatization）：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。

肉眼观：

病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。

肺实变（consolidationoflung）：

任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。

临床病理联系：

①细菌（+）：

毒血症；

②胸膜渗出：

胸痛、摩擦音；

③红细胞：

铁锈色痰；

④无效灌注：

缺氧

（3）灰色肝（样）变期（grayhepatization）：

肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。

释放的细胞因子趋化巨噬细胞，吞噬破坏细菌。

病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。

①细菌（－）：

毒血症好转②无效灌注减少：

缺氧改善

（4）溶解消散期（resolution）：

肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，溶解纤维素，使肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。

好转、痊愈

几点说明：

①分期相对，可有局部不同步②病变性质为渗出性，愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显

（三）并发症：

1、肺肉质变（pulmonarycarnification）：

由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。

肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸：

金葡菌感染和机体抵抗力过低

3、中毒性休克：

肺部表现较轻，表现为循环障碍

4、纤维素性胸膜炎

二、小叶性肺炎（lobularpneumonia）

小叶性肺炎：

主要由化脓菌（金葡多见）感染引起，细胞毒素破化血管内皮和中性粒细胞，凝固酶使局部血液凝固阻止白细胞的补给，造成肺组织破坏，病变累及细支气管及所属肺组织的急性化脓性炎。

因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。

（一）病因：

●病原体：

毒力较弱的肺炎球菌。

术后感染多为金葡等毒力较强者。

●好发：

年老、体弱、久病、小儿、继发感染、麻醉、昏迷吸入等。

●诱因：

①急性传染病、受寒、醉酒等致使上呼吸道细菌下行②长期卧床、慢性心衰导致肺下叶、背侧淤血水肿、易与细菌繁殖③昏迷、脑病、尿毒症等导致咳嗽吞咽反射下降，吸入性肺炎。

●发病机制：

寄生菌侵入支气管末梢→细支气管炎→支气管肺炎

（二）病理变化：

1、肉眼观：

散在病灶呈灰黄或暗红色，散布在双侧肺组织，双肺下叶和背侧较多。

两肺的化脓性小病灶（<

1cm），可融合。

2、镜下观：

镜下,见病变以细支气管为中心,病变细支气管黏膜充血、水肿，黏膜上皮细胞坏死脱落,管腔内有大量渗出的中性粒细胞.浆液和脱落上皮细胞;

周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，腔内充满脓性渗出物。

病灶周围肺组织可表现出不同程度的代偿性肺气肿改变。

多见，预后差（终末性肺炎）。

肺内各病灶病变严重程度不一致。

严重者可并发肺脓肿和脓胸、脓毒败血症及呼吸衰竭、心力衰竭等。

严重支气管破坏、病程较长则可继发支气管扩张症。

血源性感染通常为皮肤感染灶（如疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌经血液循环到达肺部,菌栓导致多发性肺小动脉栓塞。

引起两肺多发的肺组织化脓性坏死,形成多发性肺脓肿，累及胸膜时也可产生脓胸和脓气胸。

三、间质性肺炎（interstitialpneumonia）

发生于肺间质（肺泡壁）的非化脓性炎。

（病毒性肺炎）

支原体：

青少年多见

病毒：

小儿多见。

有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、环状病毒、新型冠状病毒、肺炎支原体、伯纳特立克次体等。

（二）病变特点：

1、基本病变

肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽，单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出，肺组织一般无破坏。

2、特殊表现

肺组织上皮中见病毒包涵体（viralinclusion），是诊断的重要依据。

病毒包涵体：

常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕。

旷课鉴于上皮细胞核内、胞质内，或均有。

麻疹肺炎时形成多核巨细胞（麻疹病毒感染）。

严重者可出现肺组织或支气管坏死，可有肺透明膜的形成，恢复期时可导致肺纤维化。

透明膜：

肺泡壁组织渗出明显的，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成的一层均匀红染的膜状物。

四、机会致病菌致肺炎

支原体肺炎：

肺炎支原体，急性间质性炎症肺下叶多见、节段性分布，儿童青少年好发发热、头痛、全身不适气促、顽固性干咳、胸痛预后良好，合并细菌感染病情加重

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病毒性肺炎

支原体性肺炎

病因

肺炎双球菌

化脓菌

流感、腺、巨细胞病毒

支原体

好发

青壮年

小儿老年体弱

多小儿

儿童、青年

性质

纤维素性炎

化脓性炎

渗出性炎

分布

大叶、肺段

小叶

间质

病变

四期

细支气管为中心的化脓性炎

间质增宽，包涵体形成，

间质增宽，但不形成明显的包涵体

渗出物

单一

不同或混合

单核淋巴细胞

结构

不破坏

破坏

合并症

肉质样变，休克

肺脓肿、支扩

混合感染，支扩

混合感染

第二节慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）

定义：

一组气流受限持续存在、且呈进行性发展，同时伴有有害颗粒或气体所致气道和肺慢性炎症反应增加的疾病。

包括：

慢性（细）支气管炎（chronicbronchitis）、肺气肿（pulmonaryemphysema）、支气管扩张症（bronchiectasis）、支气管哮喘（bronchialasthma）。

一、慢性（细）支气管炎（chronicbronchitisandbronchiolitis）

支气管黏膜以及周围组织发生的非特异性慢性炎症。

以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征、每年连续三个月并连续两年。

1.诱因：

感染（病毒、流感嗜血杆菌、肺炎球菌），吸烟、大气污染。

2.发病机制：

过敏因素→管壁充血水肿，细胞变质→细菌感染→管道损害加重→管壁急性炎症反复发作，迁延不愈←机体抵抗力下降←黏膜上皮受损防御功能下降粘液↑细菌滞留繁殖。

（1）慢支：

粘膜肥厚，腺体开口扩大，粘液分泌过多，潴留于支气管腔内形成粘液栓。

（2）慢细支：

单纯慢细支无明显改变

2、镜下观

上皮：

纤毛倒伏、黏连或脱失，细胞变性坏死甚至脱落，杯状细胞增多

腺体：

粘液腺肥大增生、浆液腺泡粘液腺化生，上皮磷化，晚期萎缩

粘膜：

管壁小血管扩张充血水肿、单核炎细胞浸润

平滑肌断裂、萎缩，弹力纤维及软骨萎缩、变性或骨化受。

杯状细胞化生，可见粘液栓，单核炎细胞浸润，管壁纤维化。

管腔狭窄，不完全性阻塞。

（三）临床病理联系：

慢性支气管炎：

慢性咳嗽、咳痰

慢性细支气管炎：

早期无症状，后期阻塞性肺气肿

并发症：

反复急性发作→细支气管炎及周围炎和肺泡炎

→气道阻力增高和管壁受损愈严重

→阻塞性通气障碍

→慢性阻塞性肺气肿

二、肺气肿（pulmonaryemphysema）

肺气肿：

是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

（PPT定义：

终末细支气管以下肺组织弹性减弱，过度充气、持久扩张，肺泡间隔破坏，肺容积增大、通气功能降低的病理状态。

）

1、细支气管阻塞性通气障碍：

炎症使管壁增厚、腔内粘液栓。

管腔狭窄，阻塞或塌陷。

2、细支气管与肺泡管壁支撑组织的破坏：

弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷；

末梢肺弹力纤维破坏，弹性回缩减弱。

3、α1-抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶增多、活性增高，降解细支气管壁和肺泡间隔的弹性蛋白成分。

4、II型肺泡上皮损伤：

表面活性物质生成减少，大小肺泡之间的张力调节作用下降。

*支气管管腔狭窄和阻塞→阻塞性通气障碍→呼气阻力增加→肺泡内残气量增多→肺泡内压增高、肺泡扩张→间隔断裂，融合成囊泡→肺气肿

肺体积增大、边缘变钝、弹性下降、蜂窝状。

肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂。

肺泡壁毛细血管破坏、受压，数量减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。

（三）类型及其病变特点：

1、肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）：

由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

（1）腺泡中央型肺气肿（centriacinaremphysema）：

最常见。

呼吸细支气管狭窄。

肺泡管（Alveolarducts）、肺泡囊（sacs）变化不明显。

可能与慢支、吸烟有关。

也称为小叶中央型肺气肿

（2）腺泡周围型肺气肿（periacinaremphysema）：

肺泡管和肺泡囊扩张而呼吸性细支气管无明显异常，可能与年青人的自发性气胸有关。

隔旁肺气肿。

（3）全腺泡型肺气肿（panacinaremphysema）：

肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。

可能与α1–AT缺乏有关。

严重时，肺泡相互融合形成多个较大的囊泡，囊泡直径可超过1cm，成为囊泡性肺气肿。

2、间质性肺气肿（interstitialemphysema）：

是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。

儿童多见。

3、其他类型肺气肿：

瘢痕旁肺气肿（paracicatricalemphysema）：

受阻或牵拉

肺大泡（bullaelung）：

肺尖、胸膜下局灶性肺泡间隔破坏，形成>

2cm的囊泡。

老年性肺气肿（senileemphysema）

代偿性肺气肿（compensatoryemphysema）

（四）临床病理联系：

咳嗽、咳痰

肺功能减退：

呼吸困难、PaCO2↑、PaO2↓，形成桶状胸

可继发肺动脉高压、肺源性心