功能障碍性胆绞痛的临床认识优质PPT.ppt

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肝内胆汁排压及量；

胆道通畅及压力、胆囊张力、收缩力、OS的张力及收缩力等。

1.胆囊动力学：

肝胆汁正常分泌压：

1.182.45kpa胆总管内压力为：

0.981.47kpa如胆总管内压力2.94kpa则肝胆汁分泌停止。

静止期胆囊内压约1.3kpa，而在强收缩期可达2.63.2kpa。

胆囊排空受N体液调节，其中cckos松驰cck-op+胆汁排入十二蛙皮素+胆囊收缩指肠组胺+乙酰胆碱-迷走NVIP（-）2.胆管动力学：

胆管平滑肌以远端为多，纵肌多于环肌。

而纵肌使胆管伸缩，促进胆汁排泄，总管直径6-7mm（内径9mm为扩张，切除胆囊后总管内径15mm为下端梗阻），壁厚1mm（1.5mm为病理变化）3.oddis动力学：

与胆囊形成协调运动，即胆囊收缩os舒张，胆囊内压高于十二指肠压，胆汁进入肠，说明os与十二指肠之间形成协调。

机制：

复杂。

基础压1.32.0kpa，收缩振幅压13.519.9kpa，频率为28次/分，持续48秒。

OS的神经体液调节持续时间

（1）进食cck分泌OS基础压胆汁流出收缩振幅

（2）迷走N+胆囊排出量-os收缩+肾上腺素N！

-+胰高血糖、cck、蛙皮素吗啡、胃泌素、硝酸甘油、度冷丁免疫组化学研究表明，内源性N联系在近端胆管、胆囊和os间有N联系，这些N网结可调节os功能。

三、临床类别及病因：

1.胆囊舒缩功能紊乱：

（1）胆囊运动功能亢进或张力过高：

因胆囊快排空或胆总管短期内扩张而致疼痛。

（2）胆囊运动功能或张力低下：

胆囊餐后收缩无力排空缓慢、容积大，与cck或敏感性有关，或先天胆囊肌层发育不良。

易形成结石或炎症。

2.oddis括约肌功能紊乱：

（1）os痉挛是胆道功能障碍最常见的类型，多由精神等因素诱发或邻近病变使os痉挛、胆道压力、胆囊增大、餐后排空。

（2）胆囊切除术后的os功能紊乱：

术后胆汁排入十二指肠的调节障碍，也是胆囊切除后非器质性病因的一种表现，与胆囊作为cck靶器管消失，使cck造成胆酸过多进入肠道，反馈引起cck和胆道肠道动力学改变。

3.胆囊管综合症：

指胆囊颈管由于慢性非特异炎症致粘连狭窄或胆管扭曲（妊娠更易）等引起非结石性不全梗阻（Schmien综合症）。

胆汁能缓慢进入胆囊，但餐后不能顺利排出，诱发胆囊强收缩。

4胆囊扭转：

先天发育变异形成浮动胆囊，在体位骤变或女性经期等因素，诱发胆囊及颈管扭转而致。

四.临床表现：

1.右上腹痛：

常见向背部放射，餐后多见，与胆绞痛相似，特点是程度较轻，时间短，与精神因素常有关，无发热与黄疸（Oddis括约肌痉挛症除外）。

2.消化不良症：

餐后上腹胀满不适感，特别不能耐受脂餐食物或可诱发疼痛。

3.体检时右上腹有压痛，少数可有Murphy征阳性。

4.胆囊舒缩功能紊乱的脂餐检查：

运动亢进型其排胆速度快（15分钟可排大部分）但胆囊张力和形态正常。

张力过高型胆汁排空速度正常，但胆囊增大张力高，如快速排胆使总管张力突然增高可造成腹痛。

五.诊断：

1.B超检查

（1）可发现肿大胆囊及其位置改变，鉴别胆囊扭转症。

（2）OS运动功能异常常提示胆总管增宽而无其它器质性阻塞病灶者，可皮下注射吗啡10毫克诱发疼痛后，吸入亚硝酸异戊酯后症状迅速消退者。

2.胆囊运动功能检测：

超声检查正常进脂餐后与空腹比较胆囊容量，由335ml15分16ml60分82ml，即15分胆囊容量下降50%，60分减少75%，用以测定胆囊排空功能有无亢进或低下。

3.胆囊造影术运用：

在注入造影剂空腹显影后，静注CCK75U或脂餐，于15及60分各拍X片与空腹影象比较，应与超声检查相符。

此项可用于胆囊运动功能异常。

如胆囊管综合征时亦可用此方法在CCK注射后可见胆囊容量下降仅545%（正常5085%）。

4.ERCP检查：

可用于胆囊管综合症的诊断，显示胆囊管不显影或变形狭窄，不易插入OS时应考虑OS痉挛或其它。

5.OS测压：

测压管退至OS部，压力可增加0.661.33kpa，如1.33kpa为痉挛。

六.治疗：

1.消除精神因素：

2.饮食疗法：

规律定餐，低脂饮食（胆囊运动功能亢进和张力过高者）。

3.对症治疗：

镇静与解痉（解痉灵、硝酸甘油、维生素K3）.4.内镜治疗：

OS痉挛重者可行内镜下乳头切开术或括约肌成形术。

5.中药治疗。

6.外科治疗：

内科治疗无效，OS紊乱伴胰腺炎者不宜做乳头切开术，宜行手术胰管括约肌成形切开术。