创伤性休克的基础与临床PPT文档格式.ppt

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高高血血糖糖症症；

负负氮氮平平衡衡；

内内源源性性阿阿片片肽肽：

-EP大大量量释释放放，抑抑制制心心血血管管功功能能，抑抑制制呼呼吸吸功功能能，抑抑制制免免疫疫功功能能；

氧氧自自由由基基：

生生成成增增多多（生生成成系系统统激激活活，损损伤伤系系统统的的再再循循环环，内内源源性性清清除除系系统统活活力力下下降降）；

核核转转录录因因子子，基基因因调调控控理理论论，取取得得一一定定进进展展。

近近10年年药药物物治治疗疗研研究究：

液液体体复复苏苏，输输血血，升升血血压压药药，NAL、TRH、强强心心药药物物，生生物物膜膜稳稳定定剂剂抗血小板药物，体液因子抑制剂，受体阻断剂。

抗血小板药物，体液因子抑制剂，受体阻断剂。

三三创创伤伤性性休休克克的的心心血血管管功功能能障障碍碍包包括括：

心心脏脏功功能能降降低低；

微微循循环环障障碍碍；

血血液液流流变变学学障障碍碍。

心心功功能能障障碍碍1心心肌肌代代谢谢变变化化对对收收缩缩蛋蛋白白的的影影响响心心肌肌能能量量主主要要来来源源于于脂脂肪肪酸酸的的代代谢谢，缺缺血血缺缺氧氧后后ATP生生成成不不足足，导导致致粗粗细细肌肌丝丝间间的的滑滑行行障障碍碍，不不但但可可造造成成心心肌肌收收缩缩性性能能降降低低，并并且且可可导导致致心心肌肌舒舒张张不不全全，从从而而影影响心脏泵血功能。

响心脏泵血功能。

2细细胞胞内内酸酸中中毒毒导导致致钙钙敏敏感感性性下下降降心心肌肌细细胞胞内内PH值值下下降降或或酸酸中中毒毒，肌肌钙钙蛋蛋白白TnC与与Ca+的的结结合合力力显显著著下下降降，影影响响TnC与与Ca+的的敏敏感感性性，对对心肌产生直接抑制作用。

心肌产生直接抑制作用。

3心心肌肌细细胞胞钙钙稳稳定定改改变变心肌细胞出现钙超载，超载钙离子可以：

心肌细胞出现钙超载，超载钙离子可以：

激激活活蛋蛋白白水水解解酶酶，破破坏坏心心肌肌细细胞胞收收缩缩成成分分，降低对降低对Ca+的敏感性；

的敏感性；

激激活活磷磷脂脂酶酶，破破坏坏生生物物膜膜的的双双层层结结构构，增增加膜性结构的通透性；

加膜性结构的通透性；

激激活活黄黄嘌嘌呤呤氧氧化化酶酶产产生生氧氧自自由由基基，启启动动脂脂质过氧化反应；

质过氧化反应；

抑制抑制Na+-K+-ATP酶，使离子泵失效；

酶，使离子泵失效；

超载钙离子可导致线粒体能量代谢障碍。

4肾肾上上腺腺素素能能受受体体的的失失敏敏休休克克时时AR的的失失敏敏包包括括：

受受体体数数目目减减少少或或下下调调；

受受体体亲亲和和力力下下降降；

AR与与AC（腺腺苷苷酸酸环环化化酶酶）偶偶联联障碍，或酶本身受抑制。

障碍，或酶本身受抑制。

微循环障碍微循环障碍1微微循循环环最最新新定定义义：

直直接接参参与与组组织织细细胞胞的的物物质质、信信息息和和能能量量传传递递的的血血液液、淋淋巴巴液液和和组组织织液液的的流流动动。

包包括括三三种种体体液液循循环环系系统统：

血血液液微微循循环环；

淋淋巴巴微微循循环环；

组组织织液液微循环或超微循环。

微循环或超微循环。

2休休克克不不同同时时期期微微循循环环变变化化特特征征：

3粘粘附附分分子子与与微微循循环环休休克克时时白白细细胞胞和和内内皮皮细细胞胞粘粘附附力力的的增增加加会会带带来来白白细细胞胞附附壁壁滚滚动动、粘粘着着以以及及嵌嵌塞塞毛毛细细血血管管，使使循循环环阻阻力力增增加加。

粘粘附附分分子子主主要要有有三三个个家家族族：

整整合合蛋蛋白白家家族族；

选选择择蛋蛋白白家族；

免疫球蛋白家族。

家族；

整整合合蛋蛋白白家家族族：

介介导导细细胞胞细细胞胞间间和和细细胞胞细细胞胞外外基基质质间间的的相相互互作作用用；

选选择择蛋蛋白白家家族族：

L-选选择择蛋蛋白白：

参参与与白白细细胞胞血血管管内内皮皮细细胞胞之之间间的的粘粘附附E-选选择择蛋蛋白白：

是是中中性性粒粒细细胞胞与与炎炎症症部部位位的的血血管管内内皮皮细细胞胞发发生生粘粘附附的的特特异异性性粘粘附附分分子子。

P-选选择择蛋蛋白白：

介介导导血血小小板板或或内内皮皮细细胞胞与与中中性性粒粒细细胞胞或或单单核核细细胞胞间间的的粘粘附附反反应应。

免免疫疫球球蛋蛋白白家家族族：

介介导导细细胞胞与与细细胞胞间间粘粘附附，在胚脂发育过程中起重要作用。

在胚脂发育过程中起重要作用。

4血血管管内内皮皮细细胞胞与与微微循循环环微微血血管管内内皮皮细细胞胞分分三三类类：

连连续续内内皮皮细细胞胞；

有有窗窗内内皮皮细细胞胞；

有有洞洞内内皮皮细细胞胞。

通通过过合合成成和和释释放放多多种种血血管管活活性性物物质质，如如NO、前前列列环环素素（PGI2）、ET等等，调调节节血血管管口口径径、组组织织血血流流量量、血血管管壁壁通通透透性性、凝凝血血和和抗抗凝凝血血之之间间的的平平衡衡，同同时时维维持持血血管管壁壁的的正正常常结结构和完整。

构和完整。

血血液液流流变变学学改改变变主主要要表表现现为为血血粘粘度度升升高高，血血流流减减慢慢，红红细细胞胞聚聚集集，血血小小板板和和白白细细胞胞嵌塞。

嵌塞。

主要原因：

1红红细细胞胞比比容容增增高高：

大大量量失失血血失失液液；

CaP通透性增高，液体外渗；

通透性增高，液体外渗；

2红红细细胞胞变变形形性性降降低低：

红红细细胞胞膜膜的的流流动性降低，红细胞内粘度升高；

动性降低，红细胞内粘度升高；

3红红细细胞胞聚聚集集性性增增高高：

血血液液浓浓缩缩，比比容增加，血流缓慢；

容增加，血流缓慢；

4白白细细胞胞粘粘附附：

导导致致CaP嵌嵌塞塞，影影响微循环灌流；

响微循环灌流；

5血血小小板板聚聚集集：

可可启启动动凝凝血血系系统统诱诱发发凝血，甚至凝血，甚至DIC。

四四创创伤伤性性休休克克时时神神经经内内分分泌泌反反应应丘丘脑脑下下部部垂垂体体肾肾上上腺腺轴轴反反应应丘丘脑脑下下部部：

促促肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素释释放放激素激素促促甲甲状状腺腺素素释释放放激激素素促促生生长长激激素素释释放放激激素素垂垂体体：

促促肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素（ACTH）抗抗利利尿尿激激素素（ADH）肾肾上上腺腺髓髓质质：

儿儿茶茶酚酚胺胺物物质质：

肾肾上上腺腺素素、去去甲甲肾肾上上腺腺素素、多多巴巴胺胺等等肾肾上上皮皮质质：

糖糖皮皮质质激激素素：

调调节节糖糖、蛋蛋白白、脂脂肪肪代代谢谢盐皮质激素：

调节水、电解质平衡盐皮质激素：

调节水、电解质平衡心心血血管管系系统统的的内内分分泌泌反反应应心心钠钠素素（Cardionatrin）心心房房利钠因子或多肽利钠因子或多肽分分布布：

心心肌肌组组织织、肺肺和和脑脑。

心心房房含含量量最最高高，右右房房左左房房。

作作用用：

1.利利尿尿作作用用：

目目前前已已知知的的最最强强大大的的利利钠钠利利尿尿剂剂2.抑抑制制肾肾素素血血管管紧紧张张素素醛醛固固酮酮系系统统：

主主要要与与抑抑制制肾肾小小球球旁旁细细胞胞分分泌泌肾肾素素有有关关3.较较强强的的血血管管舒舒张张作作用用：

最最强强：

主主动动脉脉及颈动脉，其次：

肠系膜和静脉及颈动脉，其次：

肠系膜和静脉降降钙钙素素基基因因相相关关肽肽（CalcitoninGeneRelatedPeptide，CGRP）分分布布：

神神经经系系统统、心心血血管管系系统统和和肺肺组组织织。

体体内内最最强强的的扩扩血血管管物物质质，增增加加冠冠脉脉流流量量，同同时时具具有有正正性性肌肌力力作作用用和和正正性性变变时时作作用用。

临临床床意意义义：

早早期期应应用用可可以以明明显显改改善善休休克克所所致致的的心心功功能能降降低低，增增加加心心肌肌收收缩缩力力和和心心脏脏排排血血量量，其其效效果果优优于于多多巴巴胺胺。

血血管管活活性性肠肠肽肽（VasoactiveIntestinalPeptide,VIP）分布：

中枢神经系统和胃肠道分布：

中枢神经系统和胃肠道作用：

内源性血管舒张剂，降低外周阻力，作用：

内源性血管舒张剂，降低外周阻力，主要降低舒张压。

还可以增加心率，增加心主要降低舒张压。

还可以增加心率，增加心肌收缩力和增加血管通透性。

肌收缩力和增加血管通透性。

临床意义：

休克早期，代偿意义：

舒张心脑临床意义：

舒张心脑血管，增加血流量，增加心肌收缩力。

血管，增加血流量，增加心肌收缩力。

休克晚期，失代偿意义：

强烈舒张内脏血管，休克晚期，失代偿意义：

强烈舒张内脏血管，增加增加CaP，通透性，可使血压进行性下降，通透性，可使血压进行性下降，引起肠道的再灌注损伤。

引起肠道的再灌注损伤。

内源性阿片肽内源性阿片肽（EndogenousOpioidPeptidesEOP）EOP作用：

抑制心血管功能，抑制作用：

抑制心血管功能，抑制呼吸，抑制免疫功能呼吸，抑制免疫功能介导：

阿片受体介导：

阿片受体（、）与创伤性休克有关的与创伤性休克有关的、-OR五五休休克克细细胞胞因因子子在在创创伤伤休休克克发发病病中中的的作作用用细细胞胞因因子子（cytokines）：

包包括括淋淋巴巴因因子子和和单单核核因因子子等等数数十十种种由由免免疫疫效效应应细细胞胞及及相相关关细细胞胞产产生生的的细细胞胞调调节节蛋蛋白白。

共共同同特特性性：

1.一一种种细细胞胞可可以以产产生生多多种种细细胞胞因因子子，一一种种细细胞胞因因子子可可由由多多种种细细胞胞产产生生。

2.分分子子量量低低，含含量量微微，效效力力很很强强。

3.经刺激后迅速合成并释放。

经刺激后迅速合成并释放。

4.大大多多通通过过自自分分泌泌或或旁旁分分泌泌的的方方式式短短暂暂地地产产生生并并在在局局部部发发挥挥作作用用。

作作用用强强弱弱主主要要取取决决于于靶靶细细胞胞的的局局部部细细胞胞因因子子浓浓度度，血血中中含含量量多多少少并并不不重重要要。

5.一一种种细细胞胞因因子子有有多多种种生生物物活活性性，多多种种细细胞胞因因子子又又可可具具有有相相同同的的生生物物活活性性。

6.不不同同的的细细胞胞因因子子之之间间形形成成网网络络，相相互互调节和发挥效应。

调节和发挥效应。

按按其其对对炎炎症症反反应应的的影影响响分分类类：

抗抗炎炎细细胞胞因因子子，致致炎炎细细胞胞因因子子。

作作用用结结果果：

可可能能有有利利于于机机体体，也也可可能能造造成成损损害害；

细细胞