DIC内科学PPT格式课件下载.ppt

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金黄色葡萄球菌n病毒感染流行性出血热、重症肝炎、麻疹n立克次体感染斑疹伤寒、恙虫病n其它感染脑型疟疾、鈎端螺旋体病恶性肿瘤n急性早幼粒细胞白细胞n淋巴瘤n前列腺癌n胰腺癌n肝癌n绒毛膜上皮癌n肾癌n肺癌n脑肿瘤n恶性血管内皮瘤n神经母细胞瘤病理产科n羊水栓塞n感染性流产n死胎滞留n重症妊娠高血压综合征n子宫破裂n胎盘早剥n前置胎盘手术及创伤n富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘n大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤医源性疾病n药物苯妥英钠、解热镇痛药、抗肿瘤药、孕激素、某些磺胺及抗生素、某些生物酶制剂、纤溶抑制剂、血液制品（污染）n手术及其它医疗操作手术及其它医疗操作n肿瘤手术、n放疗、化疗全身各系统疾病n涉及各系统正常人为什么不出现DICn1、凝血因子为非激活状态：

如、凝血因子为非激活状态：

如FXII而非而非XIIan2、血管壁内膜无损伤血管壁内膜无损伤n3、血液为流动状态、血液为流动状态n4、体内有抗凝与纤溶系统、体内有抗凝与纤溶系统发病机制组织损伤组织损伤如感染、肿瘤溶解、创伤、大手术、烧如感染、肿瘤溶解、创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产科伤、挤压伤、病理产科释放大量组织因子释放大量组织因子入血入血通过通过外凝外凝DIC血管内皮损伤血管内皮损伤如细菌、病毒、毒素、缺氧酸中毒、中暑、如细菌、病毒、毒素、缺氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。

冻伤、抗原抗体反应等。

胶原暴露胶原暴露血小板及血小板及XII因子激因子激活活内凝内凝DIC血小板大量破坏血小板大量破坏如：

如：

急性溶血、溶血性输血反应、暴发性急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、紫癜、SLE等等释放大量促凝物质（如红细胞素、释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、磷脂、ADP、TXB2、bbTG等等）激活凝血激活凝血DICn4.纤溶系统激活nDIC发生过程中，凝血酶凝血酶与纤溶酶纤溶酶的形成形成是两大关键因素，为血管内微血栓形成，凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。

血管内皮损伤血管内皮损伤组织损伤组织损伤血细胞大量破坏血细胞大量破坏免疫反应免疫反应血小板活化血小板活化启动凝血系统启动凝血系统血小板血栓血小板血栓纤维蛋白血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进高凝状态高凝状态消耗血小板消耗血小板及凝血因子及凝血因子低凝状态低凝状态n下列因素促发DIC：

单核-吞噬细胞系统受抑制，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等；

纤溶系统活性降低；

高凝状态，如妊娠等；

其他因素如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。

病理及病理生理n一、微血栓形成n二、凝血功能异常n三、微循环障碍

（一）微血栓形成微血栓形成：

n微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。

其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。

主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。

血管内微血栓（病理显微镜照片）

（二）凝血功能异常：

（二）凝血功能异常：

n初发性初发性高凝期高凝期：

为：

为DIC的早期改变。

的早期改变。

n消耗性消耗性低凝期低凝期：

出血倾向显著，：

出血倾向显著，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。

此期持续时间较长，常构成低下。

此期持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检查异常。

的主要临床特点及实验室检查异常。

n继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期：

多出现在：

多出现在DIC后后期期。

基本特点表现高凝期高凝期凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成血液处于高凝状态消耗性低凝期消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强出血继发性纤溶亢继发性纤溶亢进期进期纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用出血十分明显（三）微循环障碍：

n毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。

DIC的发病与症状之间的关系临床表现n一、出血倾向一、出血倾向n二、休克或微循环衰竭二、休克或微循环衰竭n三、微血管栓塞三、微血管栓塞n四、微血管病性溶血四、微血管病性溶血一、出血出血8495%出血特点出血特点n为自发性、多发性出血出血部位出血部位n多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位；

n其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血，重者可发生颅内出血。

临床特点临床特点引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时的状态来解释；

的状态来解释；

大部分情况下，突然发生出血倾向；

出血部位广泛；

常伴有常伴有DIC的其它表现，如休克、栓塞、溶血的其它表现，如休克、栓塞、溶血等；

等；

此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗DIC治疗有效。

治疗有效。

出血的机制n1.凝血物质被消耗而减少在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。

n2.继发性纤溶亢进活化的凝血因子a可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。

纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。

n3.FDP的形成FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。

二、休克或微循环衰竭休克或微循环衰竭3080%n为一过性或持续性血压下降n早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。

n休克多属难治性DIC引起休克的机制有n微血栓形成，使回心血量减少；

n出血可影响血容量；

n凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量激肽、组胺等，其具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。

nFDP小片段成分A、B、C，以及各种补体成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用；

n心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低。

三、微血管栓塞微血管栓塞4070%n微血管栓塞分布广泛，发生率40%70%。

n浅层栓塞：

表现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落、多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。

n深部器官栓塞：

；

多见于肾、肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。

四、微血管病性溶血四、微血管病性溶血25%n可表现为进行性贫血，n贫血程度与出血量不成比例，n偶见皮肤、巩膜黄染。

n约见于25%的患者。

发生溶血的原因：

1、毛细血管管腔高度狭窄致机械性红细胞破坏，是主要原因2、毛细血管内纤维蛋白血栓的牵拉、挤压作用对红细胞的机械性损伤3、患者红细胞因缺氧、缺血、代谢毒性产物作用使机械脆性增加实验室检查反映消耗性凝血障碍的检查反映消耗性凝血障碍的检查血小板量和质的改变血小板量和质的改变血浆纤维蛋白原定量血浆纤维蛋白原定量凝血时间凝血时间凝血酶原时间凝血酶原时间（PTPT）活化的部分凝血活酶时间活化的部分凝血活酶时间（APTTAPTT）：

CC及及R:

AgR:

Ag测定测定反映纤溶亢进的检查反映纤溶亢进的检查纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物（FDP）FDP）D-D-二聚体二聚体（D-D-dimerdimer）血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白副凝试验（3（3P）P）组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（t-PAt-PA）抗凝血酶抗凝血酶（ATAT）活性测定活性测定反映微血管病性溶血的检查反映微血管病性溶血的检查异型或破碎红细胞增多异型或破碎红细胞增多（正常（正常0.2%,2%2%）诊断标准n临床表现临床表现1.1.存在易引起存在易引起DICDIC的基础疾病的基础疾病2.2.两项以上的临床表现两项以上的临床表现11）多发出血倾向）多发出血倾向22）难以原发病解释的微循环衰竭或休克）难以原发病解释的微循环衰竭或休克33）多发性微血管栓塞的症状和体征）多发性微血管栓塞的症状和体征44）抗凝治疗有效）抗凝治疗有效诊断标准n实验室检查指标实验室检查指标同时有下列同时有下列3项以上异项以上异常常n11、血小板、血小板100101001099/LL或进行性下降或进行性下降n22、纤维蛋白原、纤维蛋白原1.544g/Lg/Ln33、3P3P试验阳性或试验阳性或FDP20mg/LFDP20mg/L或或D-D-二聚体升高二聚体升高或阳性或阳性n44、PTPT缩短或延长缩短或延长33秒以上，秒以上，APTTAPTT缩短或延长缩短或延长1010秒以上。

秒以上。

疑难病例有下列一项以上异常疑难病例有下列一项以上异常n纤溶酶原含量或活性降低纤溶酶原含量或活性降低nATAT含量、活性及含量、活性及vWFvWF降低（不适用肝病）降低（不适用肝病）nFF：

CC活性活性50%50%（需与严重肝病所致的（需与严重肝病所致的出血鉴别时有价值）出血鉴别时有价值）n血浆凝血酶抗凝血酶复合物（血浆凝血酶抗凝血酶复合物（TATTAT）或或凝血酶原碎片凝血酶原碎片1+21+2水平升高水平升高n血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物升高血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物升高n血血（尿尿）纤维蛋白肽纤维蛋白肽AA（FPA）FPA）水平增高水平增高鉴别诊断n重症肝炎鉴别诊断n血栓性血小板减少性紫癜鉴别诊断n原发性纤维蛋白溶解亢进症治疗一、治疗基础疾病及消除诱因n控制感染n治疗肿瘤n产科及外伤处理n纠正缺氧、缺血及酸中毒n二、抗凝治疗二、抗凝治疗n是终止是终止DIC病理过程、减轻器官功能损病理过程、减轻器官功能损伤、重建凝血抗凝平衡的重要措施伤、重建凝血抗凝平衡的重要措施n应在处理基础疾病的前提下，与凝血因应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子的补充同步进行子的补充同步进行抗凝治疗

（一）肝素治疗肝素治疗适用于高凝期和消耗性低凝期。

n肝素钠n低分子肝素n1、普通肝素普通肝素：

AT-III的辅助因子，使抗凝血酶活性增加1000倍，并抑制凝血因子X、IX、XI、XII的活化，阻止血小板释放ADP、PF-3，影响血小板聚集，产生强大的抗凝作用。

1mg肝素可中和32单位Xa和1000单位凝血酶。

n2、低分子肝素低分子肝素：

分子质量30006000。

抗Xa的作用较抗凝血酶更强（4:

1）。

诱发血小板减少及功能障碍少见。

用量小，对AT-III的依赖低且不诱发其水平下降。

皮下注射吸收率高达90，抗Xa作用持续24h（普通肝素0.68h）。

常规剂量下无需监测。

n普通肝素用量：

普通肝素，15000U/d每6小时用量不超过5000U，静脉滴注，35天。

血液学监测：

APTT延长60100%CT30分钟n低分子肝素：

75150/Kg/d皮下注射35天常规剂量下无需监测。

肝素使用的指征nDICDIC早期（高凝期）早期（高