临床医学概要11高血压病PPT文档格式.ppt
《临床医学概要11高血压病PPT文档格式.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床医学概要11高血压病PPT文档格式.ppt(82页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
![临床医学概要11高血压病PPT文档格式.ppt](https://file1.bdocx.com/fileroot1/2022-10/8/e995ad2a-d31a-4951-8757-f61e68114b50/e995ad2a-d31a-4951-8757-f61e68114b501.gif)
血管性疾病:
动脉粥样硬化性心脏病、原发性高血压;
炎症性疾病:
风湿性心脏病;
心肌病:
其他,如肺心病、感染性心脏病、内分泌病性心脏病、营养代谢性心脏病和心脏神经症等。
2病理解剖分类按病理解剖可分为:
心内膜病:
如心内膜炎、心瓣膜狭窄、关闭不全、脱垂等;
如心肌炎症、心脏扩大、肥厚、梗死等;
心包病:
如心包炎症、心包积液等;
血管病:
如动脉粥样硬化、动脉瘤、血管炎症、血栓形成和栓塞等;
各种组织结构的先天性畸形。
3病理生理分类可分为:
心力衰竭;
休克;
心律失常;
其他,如冠状循环功能不全、乳头肌功能不全等。
8第一节高血压病nWhatnWhynWay9What-高血压的定义n高血压高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征,可以收缩压、舒张压分别高于正常或两者均高。
n血压140/90mmHg10高血压的分类n原发性高血压原发性高血压即通常所称高血压病是一种以血压升高为主要表现而病因尚未明确病因的独立疾病,占95%以上。
n继发性高血压继发性高血压是某种疾病的临床表现之一,血压可暂时性或永久性升高,有明确而独立的病因。
11、高血压的病因目前认为高血压是在一定的遗传易患性基础上经多种后天因素作用所致。
即在遗传的基础上,多种致病因素的作用,使正常的血压调节机制失代偿所致。
12Why高血压的病因n遗传因素遗传因素n精神因素精神因素n膳食因素膳食因素n体重因素体重因素13
(一)遗传因素(占40%)n为多基因遗传病。
n国内流行病学调查提示:
与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压者的高血压患病率高150%,双亲均有高血压者则高200%-300%。
14
(二)环境因素n1.饮食:
高盐饮食n高蛋白饮食、高脂饮食n低钾、低钙n饮酒过量-每日超过50克n2.精神因素n3.其他:
高体重、肥胖、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症15膳食因素n大量的实验、临床、流行病学资料证实:
人群的血压水平及高血压患病率与平均摄钠量呈正相关。
16体重因素n体重指数(BMI)可用来表示肥胖程度nBMI=体重(kg)/身高(m)2n流行病学调查表明血压常随体重指数的增大而升高17二、发病机制n1.交感神经系统活性亢进交感神经系统活性亢进大大脑脑皮皮层层兴兴奋奋、抑抑制制平平衡衡失失调调精神紧张精神紧张长期焦虑长期焦虑烦烦躁躁交交感感神神经经活活动动增增强强血血管管收收缩缩周周围围血血管管阻阻力力上上升升血压升高血压升高182、肾性钠水潴留摄钠过多水钠潴留血容量增高心输出量血管平滑肌细胞内Na细胞内Ca小动脉收缩外周阻力血压增高19发病机制
(二)3.3.肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统-醛固酮系统(醛固酮系统(RAASRAAS系统)系统)循环中的RAAS系统血管紧张素原(肝脏合成)肾素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素转化酶(肺血管)(肾入球小A球旁细胞)20发病机制
(二)n组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位脑/心/肾/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌细胞和心肌细胞增生小动脉收缩血压升高血压升高21RAAS系统血管紧张素受体血管收缩肾上腺皮质醛固酮分泌水钠潴留交感神经末梢递质+血压升高4.细胞膜离子转运异常n引起细胞内钠、钙离子浓度增高,膜电位降低,激活平滑肌细胞兴奋收缩耦联,使血管收缩反应增强、平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高2223发病机制(四)n5.胰岛素抵抗或高胰岛素血症胰岛素抵抗或高胰岛素血症高胰岛素血症细胞Na+-K+-ATP酶活性改变增加细胞Na+内含量刺激交感神经活性增强增加肾脏对水、钠的重吸收血血压压升升高高24发病机制(三)n血管内皮细胞功能异常血管内皮细胞功能异常血管内皮NO/PGI2EDCF/ET舒张血管收缩血管失平衡血压升高25病理n高血压最重要的病理改变小动脉病变小动脉病变n高血压心脏最特征性病理改变左心室肥厚左心室肥厚26病理q早期全身小动脉痉挛q中期小动脉玻璃样变、管壁增厚、管腔狭窄q后期中层平滑肌细胞肥大、增生,管壁“重构”高血压维持、进展27三、临床表现缓进型高血压n
(一)一般表现
(一)一般表现起病隐匿、发展缓慢起病隐匿、发展缓慢1.症状症状n
(1)高血压本身症状:
最常见的表现)高血压本身症状:
最常见的表现头痛、头晕、头胀n
(2)靶器官损害表现(脑、心、肾)靶器官损害表现(脑、心、肾)1)脑损害)脑损害头痛、眩晕、视力下降、短暂脑缺血发作、脑血管意外28临床表现缓进型高血压n2)心脏表现:
心悸、胸痛、气短、踝部水肿)心脏表现:
心悸、胸痛、气短、踝部水肿血血压压升升高高左左室室后后负负荷荷加加重重左左室室代代偿偿性性肥肥厚厚、扩扩张张高高血血压压心心脏脏病病心心功功能能不不全全29临床表现缓进型高血压n3)肾脏表现)肾脏表现代偿期代偿期无任何临床表现失代偿期失代偿期多尿、夜尿、口渴、多饮,进而尿少、血BUN、血肌酐增高,最终出现尿毒症。
2、体征n
(1)高血压:
血压高、A2亢进、收缩期杂音(SM)或收缩早期喀喇音n
(2)左室肥厚:
心尖搏动增强n(3)其他:
并发症体征30
(二)并发症n1.心-高血压心脏病、心绞痛、心肌梗死、心衰、猝死n2.脑-高血压脑血管病、高血压脑病n3.肾-高血压肾硬化:
尿异常、肾功能损害n4.血管:
动脉硬化主动脉夹层破裂猝死31脑出血脑梗塞肾损害5.视网膜损害37临床表现高血压危象n发病机理发病机理交感活性亢进血儿茶酚胺增高小动脉强烈痉挛血压急剧上升强烈情绪变化内分泌失调精神创伤以收缩压显著升高为主以收缩压显著升高为主38临床表现恶性高血压n此型仅占高血压的1%5%,多见于青中年。
n临床特点:
起病急进展快病情重舒张压舒张压130mmHg130mmHg39临床表现高血压脑病血压急剧过度升高脑灌注过多脑水肿剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷40四、实验室检查n1.血常规:
无特殊n2.尿常规;
可见蛋白尿、红细胞、管型n3.肾功能:
提示肾功能损害成人血肌酐114.3umol/L老年人和妊娠者91.5umol/L(正常值50110umol/L)41实验室检查4.胸片靴型心肺淤血42实验室检查5.心电图nEKG左室高电压伴劳损RV62.5mVST段压低室早、房颤43实验室检查n6.动态血压监测(ABPM)n目的:
明确高血压的诊断了解血压的昼夜变化观察药物的疗效和安全性判断预后44实验室检查n7.超声心动图超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。
45实验室检查n8.眼底检查级:
视网膜动脉痉挛级A:
视网膜动脉轻度硬化B:
视网膜动脉显著硬化级:
级加视网膜病变(出血或渗出)级:
级加视神经乳头水肿级、级高血压眼底对判断预后有价值9.血浆肾素活性测定(RAAS异常)46五、诊断n在未使用降压药的情况下,SBP140mmHg和(或)DBP90mmHg;
一般需要非同日测量3次来判断血压升高及其分级(取平均值),尤其轻中度血压升高者。
排除继发性高血压者,可诊断为原发性高血压。
2010血压水平的分类和定义分类分类收缩压收缩压(mmHg)舒张压舒张压(mmHg)理想血压理想血压120和和80正常高值正常高值120139和和/或或80-891级高血压级高血压(轻度轻度)140159和和/或或90-992级高血压级高血压(中度中度)160179和和/或或100-1093级高血压级高血压(重度重度)180和和/或或110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压140或或55岁;
女性65岁q吸烟q糖耐量受损和/或空腹血糖受损q血脂异常:
TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl)q早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄=110I无其他危险因素无其他危险因素低危低危中危中危高危高危II1-2个危险因素个危险因素中危中危中危中危很高危很高危III=3个危险因素个危险因素或靶器官损害或靶器官损害高危高危高危高危很高危很高危或糖尿病或糖尿病IV并存临床情况并存临床情况很高危很高危很高危很高危很高危很高危50鉴别诊断n肾性高血压肾性高血压肾实质病变肾实质病变:
急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病等。
肾血管病变肾血管病变:
先天性、炎症性、动脉粥样硬化性。
51鉴别诊断n内分泌性高血压内分泌性高血压肾上腺疾病肾上腺增生或腺瘤垂体前叶功能亢进甲状腺功能亢进或低下甲状旁腺功能亢进(高血钙)外源性激素等52复习:
球状带-分泌盐皮质激素皮质束状带-分泌糖皮质激素网状带-分泌性激素肾上腺髓质嗜铬细胞-分泌儿茶酚胺鉴别诊断53n内分泌性疾病内分泌性疾病原发性醛固酮增多症(原醛)特征:
高血压低血钾皮质醇增多症皮质醇增多症柯兴氏综合症嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤特征:
以阵发性血压增高为主鉴别诊断54六、高血压的治疗要点六、高血压的治疗要点
(一)
(一)治疗目的治疗目的n降压至目标值n保护心、脑、肾等重要脏器功能,n最大程度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险,n减少病残率和病死率,n提高生活质量。
55高血压治疗的效益高血压治疗的效益n据美国据美国JNCJNC报告报告:
降压治疗能减少3545%中风事件;
2025%心肌梗死;
超过50%的心力衰竭。
据估计高血压一期患者,持续10年SBP降低12mmHg,可防止每11名治疗患者中1名患者的死亡。
在合并CVD或靶器官损害时,可预防每9名治疗患者中1名患者的死亡56降低血压益处降低血压益处收缩压每下降收缩压每下降2-5mmHg脑卒中死亡降低脑卒中死亡降低6-14%冠心病死亡降低冠心病死亡降低4-9%总死亡率下降总死亡率下降3-7%2003JNC72003JNC757高血压的治疗高血压的治疗n非药物治疗非药物治疗减轻体重限制饮酒量限制钠盐摄入增加体育活动戒烟健康的饮食习惯正确处理日常生活中的应激事件58
(二)高血压的非药物治疗
(二)高血压的非药物治疗2-4mmHg每日饮酒不超过30ml的酒精限制酒精摄入量4-9mmHg参加规律的有氧运动如快步走(每天30分钟)体力活动2-8mmHg每日钠摄入100mEq/L(6克氯化钠)限制钠的摄入8-14mmHg多摄入水果、蔬菜及低饱和脂肪的总脂肪含量少的低脂奶制品饮食调整5-20mmHg/下降10KG体重保持正常BMI(18.5-24.9)减轻体重大概的收缩压降低范围推荐改变59
(二)高血压的药物治疗n临床用药的目的是降压至目标值降压至目标值n目标血压目标血压中青年高血压者120-130/80mmHg老年人高血压者150/80mmHg伴有糖尿病的高血压者130/85mmHg60n选药原则选药原则小剂量小剂量优先选用长效制剂优先选用长效制剂联合用药联合用药个体化个体化高血压的药物治疗高血压的药物治疗61高血压的治疗高血压的治疗药物治疗药物治疗常用药物常用药物n利尿剂n血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)n血管紧张素受体拮抗剂(ARB)n钙通道阻滞剂(CCB)n受体阻滞剂n受体阻滞剂62常用