老年口腔病学PPT推荐.ppt

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“全全世世界界要要认识到到寿寿命命延延长是是一一项生生理理上上的的成成就就和和进步步的的象象征征,并并且且认识到到老老年年人人是是社社会会的的财富富而而非非负担担,因因为他他们可可以以以以其其积累累的的丰丰富富知知识和和经验做做出出价价值无比的无比的贡献献.”二、老年口腔医学社会进步的派生学科老年口腔医学的发展老年口腔医学的发展老年医学老年医学老年口腔基础医学老年口腔基础医学老年口腔临床医学老年口腔临床医学老年口腔医学老年口腔医学老年口腔预防医学老年口腔预防医学老年口腔流行病学老年口腔流行病学老年口腔解剖生理学老年口腔组织病理学老年牙体牙髓病学老年牙周病学老年口腔粘膜病学老年口腔颌面外科学老年口腔颌面修复学老年口腔医学的特点老年口腔医学的特点1.口腔衰老与全身衰老的关系密切：

增龄性变化口腔衰老与全身衰老的关系密切：

增龄性变化2.老年人的口腔疾病可因衰老有其特殊性老年人的口腔疾病可因衰老有其特殊性3.老年口腔疾病与全身疾病关系密切老年口腔疾病与全身疾病关系密切4.老年人口腔治疗也有其特殊性老年人口腔治疗也有其特殊性老年人口腔健康的标志之一老年人口腔健康的标志之一80岁口腔保留岁口腔保留20个健康有功能牙齿个健康有功能牙齿（WHO规定）规定）?

措措施施v终身预防保健终身预防保健v定期检查定期检查v及时治疗及时治疗第一节老年病的一些基础知识老年人口腔的生理性变化一、老年人口腔粘膜的生理性变化一、老年人口腔粘膜的生理性变化环境变化二是源于老年人牙髓的增龄性变化一、老年人口腔粘膜的生理性变化在组织形态学方面，老化表现为上皮层结构衰退，细胞层数减少，棘层细胞内可出现空泡变性，角质层变薄，甚至丧失;

固有层的上皮一结缔组织界面形态变得平坦，上皮钉突和乳头均变得低矮，且数量随年龄增加而减少，成纤维细胞数量减少、活力下降。

粘膜下层中的腺体萎缩，分泌减少，微循环状况差，肌细胞和肌纤维变弱，伸展性和弹性同时下降，抗张能力减弱。

特殊茹膜的老化表现为丝状乳头减少，菌状乳头轮状乳头叶状乳头中味蕾萎缩数量减少导致味觉不同程度退化。

总之，随着年龄的老化，赫膜变得菲薄、弹性降低、唾液分泌减少、组织通透性增加、免疫及反应能力下降、再生能力和疾病的抵抗能力也随之下降，加之口腔自洁作用差、口腔卫生状况下降等因素，使老年人口腔豁膜上皮易受损伤。

二老年人口腔粘膜的环境变化老年人口腔粘膜所处的环境随年龄增长有一系列的变化，包括:

牙合系统：

残根残冠多，无牙合多;

关节系统:

髁突变平、变宽、变方，关节面弹性下降，关节盘出现裂隙及磨损等，致使关节功能下降;

牙槽骨和牙周组织:

牙槽峪吸收、高度降低，使粘膜易受到修复体的不均匀压力，牙周袋形成等牙周组织的破坏，致使口腔环境恶化;

血供系统:

血管及微血管退行性变化会使口腔赫膜的营养受到影响。

总之，老年人口腔粘膜的环境变化不利于防止口腔粘膜病的发生，也不利于老年人口腔粘膜病的治疗。

二牙髓组织的增龄性变化一、牙髓腔缩小随着年龄增加,牙髓腔逐渐缩小,这是由于继发性牙本质沉积所致,这种沉积最终可导致牙髓腔的闭塞。

不同组别的牙齿、牙本质的沉积方式有所不同,上前牙的沉积主要出现在舌侧壁、切端和髓腔壁,而磨牙中牙本质主要沉积在髓室底。

继发性牙本质随年龄增加而逐渐变得不规则,牙本质小管减少。

通过X线片及扫描电镜的研究显示:

在前牙髓腔,特别是根管随年龄增加表现为近远中向缩窄,唇舌向变化不明显,牙本质小管密度唇舌侧髓壁高于近远中向,上切牙高于下切牙,以根管中部向根尖方向逐渐减少。

这种导致髓腔缩小的牙本质在6070岁后大量沉积。

继发性牙本质的沉积量及髓腔的变化可以作为年龄评估的参数之一。

用回归分析法将髓腔长度与根长,髓长与牙长等比例作统计分析,也可得出其与牙龄的相关性。

在法医学和考古学方面可根据髓腔的变化判定其牙龄。

二牙髓组织的增龄性变化二、细胞成份减少在牙髓老化过程中,细胞数量变化最为明显,每相隔10岁细胞数就有统计学差异,40岁末的细胞数大约只有20岁的一半,60岁末的细胞数只有20岁的14.3%。

1.成纤维细胞:

成纤维细胞是牙髓中的主要细胞,又称牙髓细胞,电镜下有丰富的粗面内质网和线粒体及其它发育良好的细胞器,表明其在胶原合成中非常活跃。

年轻者的牙髓细胞所占比例较胶原纤维大,在较衰老的组织中,细胞成份减少,纤维成份增多。

增龄引起的成纤维细胞数目减少可能是循环低下造成的。

老化的成纤维细胞内的细胞器如粗面内质网、线粒体等变小,高尔基复合体少见。

随成熟度的增加,成纤维细胞对氧的摄取量减少。

二牙髓组织的增龄性变化2.造牙本质细胞:

造牙本质细胞是牙髓中高度分化的细胞,主要功能是形成牙本质。

随着年龄增加,造牙本质细胞出现退行性变,电镜下可见老年人造牙本质细胞中有较多空泡、萎缩、部分或全部细胞消失。

动物实验发现：

造牙本质细胞突起减少,普遍变性钙化,相邻细胞之间间隙扩大。

严重衰老牙髓中有的造牙本质细胞消失,幸存者形状极不规则,胞浆细胞器消失,代以大量空泡,细胞间连接松解成为单个散在细胞。

二牙髓组织的增龄性变化细胞间质包括纤维和基质,在衰老过程中,细胞成份逐渐减少,而纤维的量相对增多,组织学检查发现老年牙髓较年轻牙髓嗜银纤维和胶原纤维的数量与粗度都相对增加,这是由于牙髓体积不断缩小的缘故Hillmann等通过免疫荧光显微镜、共焦激光扫描电镜等方法检测发现、及型胶原纤维在各年龄组均存在。

随年龄增加,型胶原纤维束增多且增粗,、型和型网状胶原细纤维逐渐被粗纤维所取代,且在老年牙髓可见粗纤维束的聚集现象。

然而也有人认为由于老年牙髓中成纤维细胞显著减少,不可能再产生更多的胶原纤维,这种纤维增多是先前较小的纤维聚集和血管神经退化后残留的结缔组织鞘所致。

还有作者推测这种增加与代谢障碍有关,因衰变的胶原纤维是由造牙本质细胞清除的,牙衰老时该细胞退化,消除功能下降或消失,从而导致老化胶原纤维的大量集聚。

二牙髓组织的增龄性变化在增龄变化中,牙髓基质最多出现的退变是矿物质的沉积即发生钙化。

许多研究证实增龄引起营养不良性矿化的增加,并提示循环障碍可能是起始因素2。

钙化按其大小可分为髓石和弥散性钙化,髓石是髓腔中较大的,界限清楚的矿化物,可被X线片显示,以往根据髓石的内部结构将其分为真性髓石和假性髓石,真性髓石由牙本质组成,周围有牙本质细胞环绕,假性髓石由即将矿化的,正在发生退行性变的牙髓细胞形成1。

Hillmann等认为传统分类法不应再沿用,因为多数钙化都是由含有小管的牙本质和无小管的钙化物共同构成15。

光镜和扫描电镜检查发现髓石的结构由同心圆排列的胶原纤维和羟磷灰石结晶组成。

二牙髓组织的增龄性变化由于钙化物随年龄逐渐增多,牙髓组织基质发生结构变化可能也参与髓石形成。

弥散性钙化主要见于根管区,沿有机大分子和血管外周分布。

最初他们可发生在血管壁、结缔组织和神经周围,像细小的针状体,通过互相溶合而增大。

弥散性钙化没有固定结构,多数作者认为它不随年龄增加而变化。

钙化常引起一些病理变化,位于神经附近的髓石可压迫神经产生痛感,髓石压迫血管使血流受阻可导致牙髓组织萎缩。

二牙髓组织的增龄性变化四、血管、神经的增龄性改变牙髓血管神经均通过根尖孔进入牙髓。

随着根尖部继发性牙本质的不断沉积,根尖孔逐渐缩小,影响了牙髓的血供和神经支配。

严重衰老的牙髓,这种沉积几乎可完全阻断对牙髓的血供。

文玲英等研究显示:

牙髓中心的血管密度随年龄而减少,30岁以下的血管数量是50岁以上的34倍,相隔20岁之间的牙髓血管数值差异非常显著。

随年龄增加,造牙本质细胞层下方毛细血管减少,酶活性下降,细胞间毛细血管消失。

牙髓神经的增龄性变化可表现为神经纤维减少,分布稀疏,神经纤维本身及髓鞘发生进行性矿化等。

二牙髓组织的增龄性变化无髓神经纤维直径的对数变化与受试者年龄间为线性关系,年龄越大,直径下降的C纤维数量越多,老化过程中无髓神经纤维直径减小是代谢能力下降所致。

人体组织老化产生的原因已有多种学说,如损耗学说、数学学说、胶原学说等。

与人体其它组织相比,牙髓的增龄性变化尤为显著,这可能与其所处的特殊环境有关。

血供单一加之根尖孔不断缩小极易导致循环障碍从而使牙髓组织发生退变,但其根本机制尚待进一步研究。

三老年病在口腔解剖方面的变化1面型的变化皱纹口角眼角纹面下三分之一的变化2骨骼的变化骨质疏松下牙槽神经管的位置3牙周的增龄性变化牙龈萎缩牙骨质暴露松动牙4牙齿数目、形态磨耗缺失四老年口腔病与全身系统病1心脏病心梗心动过速2血液系统病再障白血病血友病3内分泌糖尿病甲亢4肾病5高血压6肿瘤病患者放疗以后3-5年不能行拔牙术五老年病与心理健康老年人身心的健康标准（老年人身心的健康标准（WHO）心理健康的标准心理健康的标准智力正常智力正常情绪稳定情绪稳定自我意识发展良好自我意识发展良好心理行为与年龄、性别相适应心理行为与年龄、性别相适应和谐的人际关系和谐的人际关系优良的意志品质、健全的人格优良的意志品质、健全的人格老年人身心症老年人身心症忧忧郁郁症：

不应被视为正常的老化症：

不应被视为正常的老化睡眠障碍：

睡眠障碍：

失眠、多眠、生物钟紊乱失眠、多眠、生物钟紊乱哀恸反应：

情绪麻木、意识混乱、自责哀恸反应：

情绪麻木、意识混乱、自责失失智智症：

躁动、妄想、暴力行为等症：

躁动、妄想、暴力行为等老年人生理变化特点老年人生理变化特点认知能力下降：

视力、听力等认知能力下降：

视力、听力等行动能力下降行动能力下降机体免疫力下降