PCI与心梗一包药PPT课件下载推荐.pptx

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ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动钠泵和钙泵的动力。

心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。

心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反应动作电位。

慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。

心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性早搏。

此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。

血栓形成粥样斑块的形成与破裂四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄VLDL和LDL颗粒VLDL:

verylowdensitylipoprotein,极低密度脂蛋白，由肝脏合成，其中甘油三酯含量约55%，胆固醇含量为29%。

LDL;

lowdensitylipoprotein,由VLDL转化而来，内含胆固醇40%，是血液中胆固醇含量最多的脂蛋白。

目前认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素。

粥样斑块里面就是含有泡沫细胞（吞噬了LDL的单核等细胞）泡沫细胞瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的HMG-CoA还原酶抑制剂。

HMG-CoA还原酶是3-羟-3-甲戊二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶，甲羟戊酸是胆固醇的前体。

动物试验与细胞培养试验结果显示，瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高，并具有选择性，肝脏是降低胆固醇的作用靶器官。

体内、体外试验结果显示，瑞舒伐他汀能增加细胞表面的肝LDL受体数量，由此增强对LDL的摄取和分解代谢，并抑制肝脏VLDL合成，从而减少VLDL和LDL颗粒的总数量。

2015急性急性ST段抬高型心肌梗死诊断段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南和治疗指南早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。

1缩短自发病至FMC的时间缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间抗血小板药物的应用冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状，挽救心肌梗死患者的生命，并改善其心功能及生活质量，延长其寿命，这已经是不争的事实！

但是但是支架对于人体来说是异物，置入人体血管内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。

这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因！

PCI术后临床事件自1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体开始研究发现24h24h24h30d24h30d30d1y30d1y1y1y急性事件急性事件急性事件急性事件亚急性事件亚急性事件亚急性事件亚急性事件发生率发生率发生率发生率0.5%18%0.5%18%极晚期事件极晚期事件极晚期事件极晚期事件再狭窄再狭窄再狭窄再狭窄疾病进展疾病进展疾病进展疾病进展急性支架急性支架急性支架急性支架内血栓内血栓内血栓内血栓亚急性支亚急性支亚急性支亚急性支架内血栓架内血栓架内血栓架内血栓晚期支架内血栓晚期支架内血栓晚期支架内血栓晚期支架内血栓极晚期支架内血栓极晚期支架内血栓极晚期支架内血栓极晚期支架内血栓发生率发生率发生率发生率0.60.6%发生率发生率发生率发生率15.8%15.8%晚期事件晚期事件晚期事件晚期事件再狭窄再狭窄再狭窄再狭窄支架置入各个时间点均可发生支架内血栓支架置入各个时间点均可发生支架内血栓支架置入各个时间点均可发生支架内血栓支架置入各个时间点均可发生支架内血栓PCI患者血栓形成的高危因素过早停用抗血小板药物患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等容易形成血栓的高危因素。

PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动凝血过程，导致局部血栓形成。

DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生，降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形成。

PCI患者的抗血小板治疗不容忽视。

患者无论是术前还是术后，无论置入的是金属裸支架（BES）还是药物支架（DES）均需要规范的抗血小板治疗。

因此因此因此因此抗血小板药物阿司匹林氯吡格雷（波立维）替格瑞洛（倍林达）

【阿司匹林】作用机制：

通过对环氧酶（COX）-l的作用直接抑制TXA2（血栓烷A2）合成，抑制血小板黏附聚集活性。

临床运用：

急诊pci术前300mg嚼服。

替格瑞洛人类血小板包括三种不同的ADP受体：

P2Y1、P2Y12、P2X1。

P2X1是配体门控离子通道，P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受体。

其中P2Y1、P2Y12是ADP作用的受体，也是ADP受体阻滞剂作用靶点。

替格瑞洛能可逆性地与血小板P2Y12ADP受体结合，迅速短时间抑制了血小板的聚集。

PCI术前180mg口服根据早年的多项临床大规模研究显示，阿司匹林、氯吡格雷两者是PCI患者的抗血小板治疗的基础药物（熟称“双抗”），两者作用机理不同使其联合应用具有协同作用。

所以要用阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板，减少血栓形成瑞舒伐他汀抗血脂减少粥样斑块形成。

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