心衰高血压AS与CHD归纳Word格式文档下载.docx
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基本病因
1、原发性心肌损害
缺血性心肌损害——冠心病所致心肌缺血、心梗
是最常见原因之一
心肌炎和心肌病
心肌代谢障碍性疾病
2、心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重——如高血压
容量负荷(前负荷)过重
诱因
①感染——呼吸道感染为
最常见、最重要诱因
②心律失常——房颤为最重要诱因
③血容量增加
④过度体力消耗或情绪激动
⑤治疗不当
⑥原有心脏病加重或并发其他疾病
病理生理
一、代偿机制
Frank-Starling机制(前负荷)
神经体液的代偿机制——交感神经兴奋性增强+RAAS激活
心肌肥厚(后负荷)
二、心室重塑——基本病理机制
三、舒张功能不全——能量供应不足、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、体液因子的改变——精氨酸加压素(AVP)
利钠肽类:
心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)
内皮素细胞因子:
转化生长因子、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子
临床表现
一、左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主
[症状]
1、程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难——左心衰最早出现症状
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)
急性肺水肿——最严重形式
2、咳嗽、咳痰、咯血
3、乏力、疲倦、头昏、心慌
4、少尿及肾功能损害症状
[体征]
1、肺部湿性啰音
2、心脏体征(心脏扩大、奔马律、二闭杂音)
二、右心衰竭
以体循环淤血表现为主
1、消化道症状:
腹胀、纳差、恶心呕吐
——为右心衰最常见的症状
2、劳力性呼吸困难
1、水肿:
身体低垂位的对称性凹陷性水肿
2、颈静脉征:
颈静脉怒张、
肝颈静脉反流征阳性为特征性体征
3、肝大
4、心脏体征:
右心扩大、三闭杂音
三、全心衰竭——右心衰继发于左心衰而形成的全心衰
当右心衰出现后,肺淤血症状反而减轻
扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征
辅助检查
(一)实验室检查
利钠肽(BNP)——诊断、评估的重要指标;
肌钙蛋白;
常规检查
(二)心电图
(三)影像学检查
X线——为确诊左心衰肺水肿的主要依据
超声心电图——诊断心衰最主要的仪器检查
放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影
(四)创性血流动力学检查
心脏指数(CI)(>
2.5L/min.m2);
肺小动脉楔压(PCWP)(<
12mmHg)
(五)心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量(VO2max,ml/min.kg)、无氧阈值
诊断
综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断
鉴别诊断
1、急性支气管哮喘——VS心源性哮喘
心源性哮喘
支气管哮喘
病史
老年人多见
有心脏病史(高血压、心梗等)
青年人多见
有过敏史
症状
常在夜间发生,坐起或站立后可缓解
严重时咳白色或粉红色泡沫痰
冬春季易发
咳白色粘痰
体征
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸
X线检查
心脏大肺淤血
心脏正常,肺气肿征
治疗
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
2、心包积液、缩窄性心包炎;
肝硬化腹水伴下肢水肿——VS右心衰
※非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征
治疗
一、一般治疗
1、生活方式管理——患者教育、体重管理、饮食管理
2、休息与活动
3、病因治疗——治疗原发病;
消除诱因
二、药物治疗
1、利尿剂:
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂
2、RASS抑制剂:
ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂
3、β受体阻滞剂:
美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
4、正性肌力药:
洋地黄类、非洋地黄类
5、扩血管药物
三、非药物治疗
1、心脏再同步化治疗(CRT)2、左室辅助装置(LVAD)
3、心脏移植:
治疗顽固性心衰的最终治疗方法4、细胞替代治疗
四、舒张性心力衰竭的治疗
1、积极寻找并治疗基础病因
2、降低肺静脉压
3、β受体阻滞剂
4、钙通道阻滞剂
5、ACEI/ARB
6、尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导
7、无收缩功能障碍时,禁用正性肌力药
急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和(或)加重的一种临床综合征,可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。
Killip分级
无心力衰竭。
Ⅱ级:
有左心衰竭的症状与体征,肺部罗音<
50%肺野。
急性肺水肿,肺部罗音>
Ⅳ级:
心源性休克
症状:
突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位;
面色灰白、发绀、大汗、烦躁;
咳嗽、咳粉红色泡沫痰;
神志模糊
体征:
血压一度升高、血压降低;
两肺布满湿性罗音和哮鸣音;
心率快、心音低、奔马律
①体位:
患者取双腿下垂坐位
②吸氧:
50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧
③救治准备
④吗啡:
5-10mgiv
⑤快速利尿:
速尿20-40mgiv
⑥血管扩张剂
硝普钠12.5-25g/minivdrip
硝酸甘油10g/minivdrip开始
酚妥拉明0.1mg/minivdrip开始
⑦正性肌力或升压药物:
毛花苷丙,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲肾上腺
⑧氨茶碱、地塞米松
⑨其他措施(IABP、病因治疗)
AS与CHD
1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病机制
2、掌握各种冠心病的临床表现、诊断、鉴别诊断和防治方法。
掌握内容:
冠心病分型。
心绞痛症状、分型和治疗。
心肌梗死的临床表现、心电图、冠状动脉造影表现和治疗。
熟悉内容:
心肌梗死的实验室检查、鉴别诊断和并发症。
无症状性冠心病,缺血性心肌病型冠心病诊断及治疗.
动脉粥样硬化治疗。
了解内容:
动脉粥样硬化的病因、发病机制、病理、病理生理和临床表现。
缺血性心脏病的命名和诊断标准。
动脉粥样硬化
病因和发病情况
尚未确定,多病因,多因素不同环节共同作用:
遗传为基础
危险因素:
年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟
(最重要因素)
次要危险因素:
肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史等
发病机制
内皮损伤反应学说
各种危险因素→损伤内膜→炎症-纤维增生性反应:
内皮细胞、白细胞活化→黏附分子表达增加→单核细胞黏附于内皮并移入内膜下→巨噬细胞→吞噬氧化低密度脂蛋白→泡沫细胞→形成动脉粥样硬化最早的病变-脂质条纹→演变成纤维脂肪斑块
内膜内皮细胞间连续性中断→内膜下组织暴露→血小板活化→附壁血栓
→细胞因子释放增多→平滑肌细胞增值
病理解剖和病理生理
病理:
脂质点、脂质斑块、斑块前期、粥样斑块、纤维粥样斑块、复合病变
(特征性病变)
病生:
①动脉弹性减低
②管腔狭窄或闭塞
分类和分期
无症状期(亚临床期)——缺血期——坏死期——纤维化期
有关器官受累后出现的症状
实验室检查
早期缺乏特异性
冠脉造影为最直接的诊断方法
防治
(一)一般防治措施
合理的膳食、提倡戒烟限酒、适当的锻炼、合理安排工作和生活、
控制危险因素(高血压、糖尿病、血脂异常等)
(二)药物治疗
调整血脂药物:
他汀类、贝特类
抗血小板药:
阿司匹林
溶血栓和抗凝药:
抗缺血:
β-Blocker
(3)介入和外科治疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病
分型
①隐匿性(无症状性)冠心病:
无症状,但有心肌缺血的客观证据
②心绞痛:
呈典型的心绞痛发作特征
③心肌梗死:
冠脉闭塞所致心肌坏死
④缺血性心肌病:
反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,
主要表现为心力衰竭和心律失常
⑤猝死:
心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
无症状性心肌缺血
缺血性心肌病
心绞痛慢性冠脉病CAD
稳定型
不稳定型
心肌梗死
非ST段抬高急性冠脉综合症ACS
ST段抬高
猝死
机制
心肌氧供与氧耗失衡
稳定型心绞痛(劳力性心绞痛)
定义:
在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征
冠状动脉狭窄+心肌负荷的增加
发作性胸痛
部位:
胸骨体之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射
性质:
压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感
诱因:
劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间:
3~5min,不少于1min、不超过30min
缓解方法:
休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解
(阵发性的胸骨后压榨性疼痛,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失)
面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快
1、实验室检查
2、心电图:
——最常用的检查方法
静息心电图:
多无异常
发作时心电图:
ST段压低≧0.05mV,可由T波倒置
运动心电图:
ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上
动态心电图:
3个“1”—ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min
3、放射性核素检查
4、UCG:
UCG局限性室壁运动异常提示冠心病
5、CTA/MRI:
状动脉二维或三维重建:
提供参考
6、冠状动脉造影:
诊断和治疗——“金标准”
7、IVUS/OCT/FFR
典型症状+年龄、危险因素+除外其他原因+(心电图、冠脉CTA、冠脉造影)
根据加拿大心血管病学会心绞痛严重程度分级:
(CCS分级)
一般体力活动时不受限
一般体力活动时轻度受限
一般体力活动时明显受限
静息状态下可发生心绞痛
①急性心肌梗死:
程度更严重、心电图动态演变、心肌坏死标志物增高等
②其他疾病引起的心绞痛:
严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全所致冠脉口狭窄或闭塞
肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛
③肋间神经痛、肋软骨炎
④心脏神经官能症
⑤消化系统疾病:
如反流性食管炎
发作期
①休息:
立即停止体力活动,必要时给予镇静吸氧
②药物治疗:
使用作用较快的硝酸酯制剂:
硝酸甘油、消心痛
(扩张冠状动脉→心肌供血↑;
扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓)
缓解期