心力衰竭PPT格式课件下载.ppt

心力衰竭PPT格式课件下载.ppt

《心力衰竭PPT格式课件下载.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭PPT格式课件下载.ppt（63页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

急性心衰的临床表现及治疗措施讲授目的和要求定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现l1：

心衰是一种综合征，不是一种独立疾病。

l2：

心功能不全（Cardiacinsuffiency）和心衰的关系：

心衰是心功能不全的失代偿期（Asmytomaticperiod）。

心衰是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展。

分类l按发生过程分急性和慢性l按症状和体征分左、右、全心功能不全l按机理分收缩性和舒张性掌握基本技能l诊断学思维l临床资料-诊断疾病ll症状l体征l化验检查l辅助检查l正确诊断l1临床资料是诊断疾病的基础l2是否有正确的临床思维病例特点l老年男性，74岁l胸闷气短三天l病史中无胸痛症状，伴恶心呕吐l胸闷时心电图提示急性前壁和下壁心肌梗死l心肌酶及同工酶升高l既往无糖尿病高血压病史l家族史中其姐有高血压病l入院时超声心动图提示l1左室舒末51mm，左房33mm，射血分值40%l2左室舒末63mm，左房37mm，射血分值32%l脑钠素水平：

1哮喘发作时2630pg/mll2治疗一周后969pg/mll3治疗二周后717pg/mlCHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：

心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:

心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）:

高血压、主动脉狭窄等容量负荷过重（前负荷）：

心脏瓣膜关闭不全、先心等心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：

缺血性心肌损害原发性心肌损害：

缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因诱因l感染：

肺部感染、上呼吸道感染、IEl心律失常：

房颤最多见l水、电解质紊乱：

妊娠、输液、盐过多过快l过度劳累l环境、气候急剧变化l治疗不当：

洋地黄用量不足l高动力循环：

严重贫血、甲亢l肺栓塞l原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）

（1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP）具有扩冠、排钠、对抗水、钠潴留。

评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）具有抗利尿、收缩周围血管的作用。

3.内皮素（endothelin）具有收缩血管三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标心室重塑（心肌重塑）（Ventricularremodeling）l是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。

l这些变化包括：

这些变化包括：

l心肌细胞肥大、凋亡：

胚胎基因和蛋白的再表达l心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化l临床表现为：

临床表现为：

心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加球状）心室重塑是心衰发生发展的基础心室重塑是心衰发生发展的基础心室重塑是心衰发生发展的基础心室重塑是心衰发生发展的基础l神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环l阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键临床表现1.症状l肺淤血：

进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿（运动回心血量左房压肺淤血）l咳嗽、咳痰、咯血：

支气管及肺泡黏膜淤血所致l心输出量:

疲劳、乏力、神志异常l少尿、肾功能损害左心功能不全左心排血量低排症状左室舒张末压左房压肺静脉压肺水肿超过血浆胶体渗透压肺毛细血管压肺淤血肺顺应性肺活量呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难咳嗽运动耐力夜间阵发性呼吸困难的机理肺活量气喘惊醒平卧位回心血量肺淤血横膈上抬夜间迷走兴奋性冠脉收缩心肌供氧支气管收缩肺通气中枢神经敏感性肺淤血到一定程度2.体征：

原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音左心排血量左室舒张末压左房压肺静脉压肺毛细血管压肺淤血心力衰竭心脏扩大心脏扩大奔马律奔马律P2亢进亢进哮鸣音哮鸣音湿啰音湿啰音右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：

纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：

下肢、全身、胸水、腹水紫绀：

周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿实验室检查l胸片：

心脏大小、形态异常，肺淤血lUCG：

心脏扩大、EF（收缩性）；

心房扩大而EF不（舒张性），E/A225225mol/Lmol/L）、妊娠、妊娠、高钾（高钾（5.5mmol/L5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄）、双侧肾动脉狭窄ARBl机制：

阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEIl注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用l常见副作用：

低血压、高钾、BUN3.醛固酮受体拮抗剂l机机制：

制：

抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后l使用中注意：

使用中注意：

选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与不能与ACEIsACEIs、ARBsARBs联合应用联合应用基础血钾基础血钾5.0mmol/L5.0mmol/L禁用禁用l副作用：

副作用：

血钾增高，尤其与血钾增高，尤其与ACEIACEI合用时合用时l常用药：

常用药：

螺内酯螺内酯起始剂量一般为起始剂量一般为20mg20mg，1122次次/日日4.-阻滞剂l机制：

机制：

抑制交感神经过度兴奋抑制交感神经过度兴奋l注意事项：

注意事项：

由禁忌证变为适应证由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2233月后月后靶剂量：

清晨静息心率达靶剂量：

清晨静息心率达55556060次次/分分l副作用：

心动过缓、低血压、心功能恶化心动过缓、低血压、心功能恶化l禁忌证：

禁忌证：

支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞滞l临床试验证实有效的临床试验证实有效的-阻滞剂阻滞剂：

美托洛尔，比索洛尔（美托洛尔，比索洛尔（11选择性）选择性）卡维地洛（卡维地洛（、受体阻滞剂）受体阻滞剂）5.强心剂洋地黄类洋地黄类非洋地黄类：

非洋地黄类：

多巴胺：

兴奋多巴胺：

兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：

作用于多巴酚丁胺：

作用于受体受体米力农：

磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心米力农：

磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物-洋地黄机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATPase-ATPase，NaNa-Ca-Ca交换增加，强心交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率兴奋迷走神经减慢心率负性传导负性传导适应证适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒制剂制剂适应证适应证给药给药途径途径作用开作用开始时间始时间峰效峰效时间时间半衰半衰期期用用法法排泄排泄DigoxinDigoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋毒毛旋KK花子甙花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：

个体化原则以下情况减量：

肾功能不全；

老年患者；

甲减；

低钾；

冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；

药物合用毒性反应毒性反应消化系统症状：

纳差、恶心、呕吐消化系统症状：

纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：

频发室早二联律、非阵发性交界性新出现的心律失常：

频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：

黄视、绿视等神经系统表现：

黄视、绿视等毒性反应的处理毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺药药物物作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适应证多多巴巴胺胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿5g/（kgmin）多多巴巴酚酚丁丁胺胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/（kgmin）用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时6.扩管剂机制机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型类型：

n扩张静脉扩张静脉：

硝酸酯类：

硝酸酯类n扩张动脉扩张动脉：

ACEIACEI、肼苯达嗪、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂n扩张动、静脉扩张动、静脉：

硝普钠