老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的症状Word文件下载.docx

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以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄。

玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性。

应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM、C1和C3沉着。

如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。

Kashgarin总结有关文献后认为：

玻璃样特质来源于3个途径：

①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。

②血管壁的细胞外基质合成增加。

③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。

看来Kashgarin的观点似更全面。

高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量又很大（占单位时间内心输出量的25%），强大的高压血流对肾内小动脉必然产生较大的影响。

肾小动脉的硬化程度一般与视网膜和胰腺小动脉的硬化相平行。

小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是原发性高血压患者肾病理切片中仅有的发现（肾小球和肾小管正常），所以它可能代表高血压肾血管损害的最早表现，这与动物模型中所见相符。

当小动脉病变、管壁增厚、管腔狭窄发展到一定的严重程度，肾小球的供血明显减少，遂造成肾小球和肾小管的缺血性病变，前者表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷（wrinklingcollapse），毛细血管壁增厚、系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，其后肾小球萎缩变小，甚至整个硬化。

由于肾小管的血液供应来源于肾小球，对缺血更敏感，故肾小管病变先于肾小球，早期混浊肿胀，以后肾小管萎缩，基底膜增厚，肾间质纤维化。

肾小球的硬化和间质纤维结缔组织的收缩，使肾表面出现凹陷，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，加上肾小管的代偿性肥大和扩张，使肾脏表面凸起，形成肉眼见到的肾表面许多细小颗粒。

无高血压的正常老年人的尸解中可以发现轻度的小动脉玻璃样变;

糖尿病患者也可以有肾小动脉玻璃样变，但它是同时累及入球和出球小动脉，此与高血压主要累及入球小动脉不同;

年轻非糖尿病者肾活检中发现小动脉玻璃样变应考虑其病因为高血压，但无法据此来识别此高血压是原发还是继发，从光镜和电镜观察原发性高血压造成的肾血管损害与肾血管性高血压（由于肾动脉狭窄）引起的非狭窄侧肾血管损害并没有区别。

Tracy等曾对有高血压记录至少有几年的住院死亡病例的肾小动脉硬化程度做定量病理分析，然后用多元回归方法进行总结，结果发现肾小动脉硬化程度（以小动脉的肌内膜肥厚和玻璃样变程度作为指标）与死前数周至数月内的高血压程度呈明显的正想关，而与以往的血压情况（点低或更高）无关，有些患者（尤其是癌症病人）在死亡前相当的一段时期内血压已正常，其肾小动脉硬化程度是轻的（不论以往高血压程度如何），这说明高血压引起的良性小动脉病变当高血压纠正后至少有可能部分恢复。

综合上述和动物实验结果，原发性高血压由于：

1.本身病程进展缓慢。

2.肾小动脉的代偿性中层肥厚有可能抑制其玻璃样变的进一步发展。

3.在病程中当血压趋于稳定时肌内膜肥厚和玻璃样变还可能部分恢复，所以：

（1）它的肾小动脉病变在一段很长时间内（按Perera的统计平均至少15年，见下）不至于发展到足以引起肾小球和肾小管缺血性病理变化的严重程度。

（2）即使发生了缺血性肾小球和肾小管病变，甚至出现了肾功能不全，其发展也是缓慢的（血压得到满意控制后或许不再怎么进展），很少发生终末期尿毒症，或出现尿毒症前多数已死于心、脑血管合并症状。

2.病理生理晚近，Alba等结合临床概括原发性高血压病程中肾脏功能和病理变化：

第一阶段（早期）：

血压轻度升高但不稳定;

肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR）均增加，盐负荷后有钠利尿现象。

肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积，肾小球一般正常。

第二阶段（中期）：

血压持续稳定升高，但舒张压不超过14.7kPa（110mmHg）;

RBF有一定程度降低，肾小管对缺血敏感，可能出现轻度损伤，表现为尿中N-乙酰-B-葡萄糖苷酶（NAG）、&

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beta;

2微球蛋白排出增加;

GFR一般正常，滤过分数增加。

肾小动脉有普遍的玻璃样变，小叶间动脉出现中层肥厚和纤维化，但内径并未缩小，肾小球和肾小管可以有轻度缺血性变化：

局限性毛细血管壁增厚和毛细血管襻皱缩，局灶性肾小管萎缩、基底膜增厚、分裂。

硬化，它常是全身性动脉粥样硬化的一部分，但和全身其他部位的动脉粥样硬化程度未必平行。

患者多为老年，肾血管病变狭窄可引起肾血管性高血压和整个肾脏缺血缩小，主要分支狭窄则其供血范围的肾实质缺血纤维化，可引起肾表面比较明显的收缩瘢痕;

病人可出现少量蛋白尿，亦可出现肾功能不全，原发性高血压在引起肾小动脉硬化的同时可促进动脉粥样硬化，Vetrorec给200名高血压患者（平均年龄57岁）进行冠脉和腹部动脉造影，发现有21名（11%）肾动脉狭窄（管径缩窄大于50%），所以应注意二病可同时存在。

临床上，常见老年人在感染、发热等应激情况下出现轻度氮质血症，此时检查尿蛋白，或阴性或仅有少量，患者不一定有明显的高血压病史，这大多是老年肾、肾动脉粥样硬化和肾小动脉硬化三者并存的表现。

病理诊断：

如临床诊断发生困难，可作肾活检，病理符合原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管和间质缺血和纤维化病变程度相一致。

但本病因有高血压和小动脉硬化，肾穿刺容易出血，需加以注意（尤其老年患者）。

症状体征一、症状一、症状良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压（尤其收缩压）程度及持续时间相关。

一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现。

除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：

性别（男性较易发病）;

年龄（老年人较易发病）;

种族（黑种人较易发病）;

高血压并发症（并发糖尿病、高脂血症或高尿酸血症者较易发病）。

肾小管对缺血较敏感，故最早的临床症状常为夜尿多（夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多，是肾小管浓缩功能障碍表现），此时，测定肾血流量及尿渗透压（反映肾小管浓缩功能）已有不同程度降低，可是肌酐清除率（最敏感的肾小球功能检查）却仍然正常，尿常规化验蛋白及镜检均阴性。

有学者发现，此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不过其临床意义仍欠清。

由于某些病史不长的高血压病人，血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多，血压控制后又恢复正常，故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高，并不反映肾小球缺血性病变，而为肾小球内血流动力学变化（高血压导致肾小球内压增高）引起。

当肾小球缺血性病变发生后，尿常规化验即开始出现蛋白，沉渣镜检也逐渐出现轻度异常（少量红细胞及颗粒管型）。

缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多，常不超过1g/d。

不过当高血压很高时，肾小球内压也随之增高，尿蛋白排泄可明显超过此量，尽管如此，仍不会达到大量蛋白尿（&

ge;

3.5g/d）范畴。

随着病情进一步进展，肌酐清除率（Ccr）将下降，出现肾功能不全。

当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，血清肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）增高。

在此之后病情进展将更快，直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症。

同其他肾病一样，伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血，不过本病贫血似乎相对较轻。

与肾损害同时，良性高血压也常引起其他靶器官损伤，病人常伴随出现高血压视网膜病变（视网膜动脉硬化，及出血、渗出等），及高血压心、脑并发症等。

另外，高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压。

良性小动脉性肾硬化症发生后，肾缺血加重，将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重系统性高血压，形成恶性循环。

二、诊断综上所述，诊断的必要条件：

①为原发性高血压。

②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压（程度一般大于20.0/13.3kPa（150/100mmHg）。

③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），镜检有形成分少。

④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。

⑤除外各种原发性肾脏疾病。

⑥除外其他继发性肾脏疾病。

辅助或可参考的条件：

①年龄在60岁以上。

②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。

③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病史。

④血尿酸升高。

⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。

⑥病程进展缓慢。

用药治疗一、西医1、治疗如能将血压满意控制到正常或接近正常[小于20.0/13.3kPa（150/100mmHg）]，则脑、心、肾等并发症不易发生，充分地控制血压能够预防、稳定，甚至逆转高血压肾损害。

晚近。

老年人高血压的临床治疗报道亦显示：

有效地治疗高血压能避免老年人发生高血压肾损害和减少良性小动脉肾硬化终末期肾功能衰竭的发生率。

可供选作为这一阶段高血压治疗的一线降压药有4类（用1种，或联合用2种）：

①利尿药;

②β2受体阻滞药;

③钙拮抗药;

④血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。

不论选用1种或联合用2种降压药，只要能满意地控制高血压都能预防高血压肾小动脉硬化的发生，但：

①对具体病人应具体对待，譬如伴有休息时心率快、血管舒缩不稳定等高循环动力的年轻患者更适用β2受体阻滞药;

老年人和收缩压升高者更适用钙拮抗药;

血浆肾素升高者更适用ACEI。

另外，还要考虑药物的副作用，如利尿药可升高血糖、胆固醇及尿酸，β2受体阻滞药可使血清三酰甘油增加，并使高密度脂蛋白胆固醇降低，因此有相应疾病者应慎用。

②从保护肾脏角度讲，似以选用钙拮抗药和（或）ACEI为好。

高血压肾小动脉硬化（已有夜尿增多、蛋白尿等临床症状）的治疗关键在于适当地选用对肾脏血流动力学有利的降压药钙拮抗药、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药、米诺地尔（长压定），使血压充分地控制在18.7/12.0kPa（140/90mmHg）以下，这样，即使已有明显的肾功能不全，病情也会趋于稳定或进展非常缓慢。

1.钙拮抗药它抑制钙通过细胞膜的钙通道进入外周动脉平滑肌细胞而降低外周血管阻力，使血压得以下降。

1962年起证实能有效地治疗急性高血压，20世纪70年代后期以来更广泛地应用于各种高血压和冠心病，近2年来有关研究逐步转向对其他系统和器官（包括肾脏）疾病的治疗。

其特点是：

①可迅速并稳定地降低外周血管阻力和血压，疗效维持时间较长，用于轻、中度高血压疗效多可满意;

②扩张阻力血管，使高血压下降，但不降低，甚至增加脑、冠状动脉和肾脏的血流灌注;

③不影响糖和脂质代谢。

钙拮抗药的扩张肾血管作用取决于原血管床状态。

在原发性高血压，钙拮抗药能逆转入球小动脉的收缩状态，致使肾小球滤过率明显增加（可升高45%，而正常血压者用此类药物只增加约13%）;

在大部肾切除动物和功能肾单位明显减少的各种肾实质疾病情况下，其残余肾组织的入球小动脉是处于代偿性扩张状态，并由此导致肾小球的高滤过和毛细血管内压升高，此时再应用钙拮抗药就不再继续增加肾小球滤过率和毛细血管内压，与此相反，由于钙拮抗药能降低系统性高血压，肾小球毛细血管