暨南大学医学院药理学复习总结首版Word下载.docx

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研究机体对药物的影响及药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

#兴奋：

药理效应是使机体器官原有功能水平提高

#抑制：

药理效应是使机体器官原有功能水平降低

#对因治疗：

用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病

#对症治疗：

用药目的在于改善症状，不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病是必不可少的

#不良反应：

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应

#副反应：

在治疗剂量时，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，其中非治疗目的的其他效应

#毒性反应：

剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应

#后遗效应：

停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应

#变态反应：

少数个体对某些药物产生的不正常的免疫反应，因非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为完全抗原后，经接触十天左右的敏感化过程而发生

继发效应：

药物治疗作用之后的一种继发性，不良的后果

#效能：

药物效应随药物剂量的增加而增强，到一定程度后剂量再增加而效应不再增加时的最大效应

#效价强度：

能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度和剂量，其值越小则强度越大

#亲和力：

药物与受体结合的能力

#内在活性：

药物与受体结合后，产生效应的能力

#激动药：

既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应

完全激动药：

具有较强亲和力和较强的内在活性（a=1）

#部分激动药：

具有较强亲和力但内在活性不强（a<

1）

#拮抗药：

能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物，本身不产生作用，但能占据受体而拮抗激动药的效应

#协同作用：

同时或前后应用两种或多种药物，使原有的效应增强

#拮抗作用：

同时或前后应用两种或多种药物，使原有的效应减弱

非竟争性拮抗药：

与受体不可逆性结合，使激动药亲和力和活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，且也降低其最大效能

#首关消除：

从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循前必先通过肝脏，若肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显减少

肝肠循环：

被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道进入肠腔，然后随粪便排泄出去，其中部分可再经小肠上皮细胞吸收由肝脏进入血液循环

吸收：

药物自用药部位进入血循的过程，药物只有经过吸收后才能发挥全身作用

分布：

药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程

代谢：

药物进入体内在机体的影响下所发生的化学结构的变化，是药物在体内消除的重要途径

排泄：

药物的原形或代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程

#一级消除动力学：

体内药物单位时间内消除至原浓度的一定比例，消除的药量与血浆药物浓度成正比

#零级消除动力学：

体内药物以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药量不变

#半衰期：

血浆药物浓度下降一半所需的时间

#生物利用度：

经任何给药途径给与一定剂量的药物后到达全身血循内药物的百分比

个体差异：

药物在机体内产生药理作用和效应受药物和机体多种因素影响，表现为药代和药效动力学差异，均能导致药物反应的个体差异

稳态浓度：

按一级动力学消除的药物其体内药物总量随不断给药而增加，直到体内消除的药量与进入体内药量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度称为稳态浓度

曲线下面积：

为药时曲线下所覆盖的面积，反映药物进入血循的总量

#pA2：

拮抗参数，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数称为pA2，表示竞争性拮抗药的作用强度

#pD2：

亲和力指数，引起最大效应一半时所需要的药物剂量

#依赖性：

长期应用某种药物后机体对这种药物所产生的生理性或精神性的依赖和需求

#抗药性：

病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低的现象

耐受性：

机体在连续多次用药后反应性减低，要达到原来反应必须增加剂量

习惯性（精神依赖性）：

长期应用某种药物后病人对药物所产生的精神上的依赖性，是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍，但无耐受性和停药症状的一种依赖性

成瘾性（生理依赖性）：

长期应用某种药物后病人对药物不仅精神上产生依赖，还在躯体上产生依赖，一旦停药，可出现严重生理功能紊乱（戒断症状）。

具有耐受性证据或停药症状

表观分布容积：

当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需要的体液容积

#细胞色素P450（肝药酶）：

主要为细胞色素P450酶系，是生物转化的主要酶，选择性低、活性有限、个体差异大，易受药物诱导或抑制

肝药酶诱导：

肝药酶被诱导导致酶活性升高，药物代谢速率加快，药理作用和毒性反应降低或升高

肝药酶抑制：

肝药酶活性被抑制，药物代谢减慢，药理作用或毒性反应升高

药酶诱导剂：

能增强肝药酶活性，加速其他药物代谢的药物，临床上药酶诱导剂可加速合用药物的代谢，降低合用药的血药浓度和药效，包括苯巴比妥、苯妥英钠等

受体：

一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统触发后续的生理反应或药理效应

受体向下调节：

长期使用一种激动药后，由于受体的密度发生减少，导致组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象

受体向上调节：

受体激动药水平降低或长期应用拮抗药，导致受体的密度发生增多，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象

半数有效量：

能引起50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量

半数致死量：

能引起50%实验动物出现死亡反应时的药物剂量

#治疗指数：

药物安全性指标，以LD50/ED50的比值表示，越大的药物安全性越大

被动转运：

包括滤过与简单扩散，是一种顺浓度差和电位差的非耗能跨膜转运方式，也不需要载体协助

抗菌谱：

抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围

最低抑菌浓度（MIC）：

药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度

二重感染：

某种抗生素（广谱）长期应用可使人体正常菌群发生变化，敏感菌被抑制耐药菌趁机繁殖，造成新的感染

药物肾脏排泄的影响因素：

肾小球滤过：

与血浆蛋白结合的不易滤过，与药物的分子量和浓度也有关

肾小管分泌：

同一分泌机制的药物可以竞争转运载体而发生竞争性抑制

肾小管重吸收：

只有未解离的分子药对重吸收过程起作用，酸化尿液使碱性药物解离增加，重吸收减少，反之亦然

年龄、性别和病理状态对药物效应的影响

年龄对药效的影响主要考虑儿童和老年人的器官功能状态与成人不同，对药物的处置及敏感性不同，如婴儿肝肾功能不全，老年人则有所减退，血浆蛋白结合率两者均低

性别本身对药物作用影响不显著，但妇女在月经、妊娠、分娩和哺乳期应注意药物的安全问题

病理状态即疾病时可使机体对药物的敏感性发生改变。

肝肾疾病影响药物的生物转化和转运；

有些药物只在病理状态下才发挥药理效应（如解热镇痛药）

如何理解药物的体内过程与药物作用之间的关系？

弱酸性或弱碱性药物在酸或碱性环境中的解离度如何？

对药物跨膜转运有何影响？

传出神经按释放递质不同可分为胆碱能和NA能神经

胆碱能神经包括：

1）交感和副交感神经的全部节前纤维；

2）副交感神经的全部节后纤维；

3）支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维；

4）运动神经；

5）支配肾上腺髓质的内脏大神经

NA能神经包括大多数交感神经的节后纤维

传出神经受体兴奋后的效应

毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）激动效应：

主要分布在副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上

抑制循环：

心率减慢、心肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低

兴奋平滑肌：

支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩

瞳孔缩小：

瞳孔括约肌收缩

腺体分泌增加：

汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加

烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）激动效应：

Nn受体在植物神经节、Nm受体在骨骼肌

植物神经节上Nn受体兴奋，节后交感和副交感同时兴奋

肾上腺髓质嗜铬细胞的Nn受体兴奋，A释放增多

骨骼肌上Nm受体兴奋骨胳肌收缩

a1效应：

交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，如血管平滑肌、瞳孔开大肌

皮肤粘膜及内脏血管收缩、血压升高、瞳孔扩大

a2效应：

血管平滑肌、NA能和胆碱能神经末稍突触前膜上

血管平滑肌收缩、突触前膜上a2受体激动负反馈抑制NA释放

β1效应：

心脏、肾小球旁复合体

心脏兴奋

β2效应：

支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠脉、肝脏

支气管平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠脉舒张、脂糖分解增强

β2受体激动正反馈增加NA释放

Ach消除：

经胆碱酯酶催化分解为胆碱和乙酸

NA消除：

主要被突触前膜和囊泡膜重摄利用，少量可被儿茶酚氧位甲基转移酶COMT和单胺氧化酶MAO破坏

交感神经，副交感神经，神经节兴奋时释放的递质激动受体和引起的效应

1）交感神经兴奋释放的递质为NA，激动受体为去甲肾上腺素能受体，引起的效应为：

1、心脏兴奋，外周血管收缩，血压升高；

2、内脏平滑肌松弛；

3、瞳孔扩大；

4、代谢加快。

这些都有利于机体适应体力活动的增加和应激状态

2）副交感神经兴奋释放的递质为Ach，激动的受体为胆碱能受体，引起的效应为：

1、心脏抑制，外周血管舒张，血压下降；

2、内脏平滑肌收缩；

3、瞳孔缩小。

这些都有利于机体进行修整和积蓄能量

3）神经节兴奋：

心血管以交感样表现为主；

其他以副交感样表现为主。

Nn受体为植物神经节细胞受体，受激动则心脏兴奋，外周血管收缩，内脏平滑肌收缩，括约肌松弛，瞳孔缩小，腺体分泌增加

毛果芸香碱对眼睛的作用、作用机制和临床应用，与毒扁豆碱在作用机制上的异同

药理作用：

1、对眼的作用

1）缩瞳：

激动瞳孔括约肌上M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小

2）降眼内压：

缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易通过巩膜静脉窦进入血循环，眼内压降低

3）调节痉挛：

M受体兴奋，睫状肌环形纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，远距离物体不能成像在视网膜上，故视远物时模糊不清，只能视近物

2、全身作用：

使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显、心脏抑制、胃肠平滑肌兴奋

临床应用：

1）青光眼，降眼内压减轻症状，缓解病情；

2）虹膜炎，与散瞳药交替应用，防止虹膜与晶状体粘连（瞳孔闭锁）

3）阿托品等M受体阻断药中毒的解救

毒扁豆碱的作用特点：

可逆性AchE，脂溶性高能透过BBB和角膜，对眼作用强于毛果芸香碱，局部用于青光眼，滴眼时应压迫内眦防止吸收中毒

去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么后果，为何？

滴入毛果芸香碱可引起瞳孔缩小，滴入毒扁豆碱后瞳孔无明显变化。

因毛果芸香碱是直接