病理生理缺氧、发热习题及答案Word下载.doc

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病理生理缺氧、发热习题及答案Word下载.doc

E.红细胞内2,3-DPG含量减少 

4.检查动-静脉血氧含量差主要反映的是()

A.吸入气氧分压 

B.肺的通气功能 

C.肺的换气功能 

D.血红蛋白与氧的亲和力 

E.组织摄取和利用氧的能力 

5.室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是()

A.血氧容量降低 

B.P50降低 

C.动脉血氧分压降低 

D.动脉血氧饱和度降低 

E.动-静脉血氧含量差减小 

6.某患者血氧检查结果是:

PaO27.0kPa(53mmHg),血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量14ml/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl,其缺氧类型为()

A.低张性缺氧 

B.血液性缺氧 

C.缺血性缺氧 

D.组织性缺氧 

E.淤血性缺氧 

7.易引起血液性缺氧的原因是()

A.氰化物中毒 

B.亚硝酸盐中毒 

C.硫化物中毒 

D.砒霜中毒 

E.甲醇中毒 

8.红细胞内2,3-DPG增多可引起()

A.动脉血氧饱和度增加 

B.血红蛋白与氧的亲和力增加 

C.血液携带氧的能力增加 

D.红细胞向组织释放氧增多 

E.细胞利用氧的能力增加 

9.某患者血氧检查为:

PaO213.0kPa(98mmHg),血氧容量12ml/dl,动脉血氧含量11.5ml/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl,患下列哪种疾病的可能性最大()

A.哮喘 

B.肺气肿 

C.慢性贫血 

D.慢性充血性心力衰竭 

E.严重维生素缺乏 

10.引起循环性缺氧的疾病有()

A.肺气肿 

B.贫血 

C.动脉痉挛 

D.一氧化碳中毒 

E.维生素B1缺乏 

11.砒霜中毒导致缺氧的机制是()

A.丙酮酸脱氢酶合成减少 

B.线粒体损伤 

C.形成高铁血红蛋白 

D.抑制细胞色素氧化酶 

E.血红蛋白与氧亲和力增高 

12.氰化物中毒时血氧变化的特征是()

A.血氧容量降低 

B.动脉血氧含量降低 

C.动脉血氧分压降低 

D.动脉血氧饱和度降低 

E.动-静脉血氧含量差降低 

13.血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常,而动-静脉血氧含量差增大见于()

A.心力衰竭 

B.呼吸衰竭 

C.室间隔缺损 

D.氰化物中毒 

E.慢性贫血 

14.PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快()

A.10.0kPa(75mmHg) 

B.8.0kPa(60mmHg)

C.6.7kPa(50mmHg)

D.5.32kPa(40mmHg)

E.4.0kPa(30mmHg)

15.高原肺水肿的发病机制主要是()

A.吸入气氧分压减少 

B.肺血管扩张 

C.肺小动脉不均一性收缩 

D.外周化学感受器受抑制 

E.肺循环血量增加 

16.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应()

A.心率加快 

B.心肌收缩力加强 

C.心、脑、肺血管扩张 

D.静脉回流量增加 

E.毛细血管增生 

17.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是()

A.电压依赖性钾通道 

B.Ca2+激活型钾通道 

C.ATP敏感性钾通道 

D.受体敏感性钾通道 

E.Mg2+激活型钾通道 

18.下列哪项不是肺源性心脏病的原因()

A.肺血管收缩引起的肺动脉高压 

B.心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 

C.心律失常 

D.肺血管重塑 

E.回心血量减少 

19.慢性缺氧时红细胞增多的机制是()

A.腹腔内脏血管收缩 

B.肝脾储血释放 

C.红细胞破坏减少 

D.肝脏促红细胞生成素增多 

E.骨髓造血加强 

20.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是()

A.血液H+浓度升高 

B.血浆CO2分压升高 

C.血液温度升高 

D.红细胞内2,3-DPG增加 

E.血红蛋白与氧的亲和力增加 

21.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制()

A.ATP生成不足 

B.颅内压升高 

C.脑微血管通透性增高 

D.神经细胞膜电位降低 

E.脑血管收缩 

22.脑组织对缺氧最敏感的部位是()

A.大脑灰质 

B.大脑白质 

C.中脑 

D.小脑 

E.延脑 

23.下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化()

A.线粒体数量增加 

B.葡萄糖无氧酵解增强 

C.肌红蛋白含量增加 

D.合成代谢减少 

E.离子泵转运功能加强 

24.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好()

A.肺水肿 

B.失血性休克 

C.严重贫血 

E.亚硝酸盐中毒 

25.高压氧治疗缺氧的主要机制是()

A.提高吸入气氧分压 

B.增加肺泡内氧弥散入血 

C.增加血红蛋白结合氧 

D.增加血液中溶解氧量 

E.增加细胞利用氧 

二、问答题 

1. 

什么是呼吸性缺氧?

其血氧变化的特点和发生机制是什么?

2. 

什么是肠源性紫绀,其血氧变化的特点和发生机制是什么?

3.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧?

4.什么是发绀?

缺氧患者都会出现发绀吗?

5.缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应?

其机制和代偿意义是什么?

6.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。

7.试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。

8.肺源性心脏病的发生机制是什么?

9.急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么?

10.试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义?

 

11.高压氧是如何治疗缺氧的?

第五章缺氧

【参考答案】

1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C

11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D

21.E22.A23.E24.A25.D

二、问答题

1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。

其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低,肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少,血液中溶解氧减少,动脉血氧分压降低。

血红蛋白结合的氧量减少,引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。

急性缺氧患者血氧容量正常,而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加,血氧容量可升高。

患者因动脉血氧分压及血氧含量减少,使单位容积血液弥散向组织的氧量减少,故动-静脉血氧含量差可以减少。

但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强,动-静脉血氧含量差变化可不明显。

2.大量食用含硝酸盐的食物后,硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐,后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力,导致患者缺氧。

因高铁血红蛋白为棕褐色,患者皮肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫绀。

因患者外呼吸功能正常,故PaO2及动脉血氧饱和度正常。

因高铁血红蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低。

高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强,使氧解离曲线左移。

动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加,造成向组织释放氧减少,动-静脉血氧含量差低于正常。

3.急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。

由于心输出量减少,血流速度减慢,组织供血供氧量减少,引起循环性缺氧。

同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿,肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。

患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低,血氧容量正常,从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少,动-静脉血氧含量差可以减少,但如外周血流缓慢,细胞从单位容积血中摄氧量增加,动-静脉血氧含量差可以增大。

4.氧合血红蛋白颜色鲜红,而脱氧血红蛋白颜色暗红。

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。

发绀是缺氧的表现,但不是所有缺氧患者都有发绀。

低张性缺氧时,因患者动脉血氧含量减少,脱氧血红蛋白增加,较易出现发绀。

循环性缺氧时,因血流缓慢和淤滞,毛细血管和静脉血氧含量降低,亦可出现发绀。

患者如合并肺循环障碍,发绀可更明显。

高铁血红蛋白呈棕褐色,患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。

而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少,脱氧血红蛋白不易达到5g/dl,所以不易出现发绀。

碳氧血红蛋白颜色鲜红,一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。

组织性缺氧时,因毛细血管中氧合血红蛋白增加,患者皮肤可呈玫瑰红色。

5.不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。

这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。

当PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器,经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢,引起呼吸加深加快。

肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2,促进肺泡内O2向血中弥散,增加PaO2;

另一方面,胸廓运动增强使胸腔负压增大,通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量,有利于血液摄取和运输更多的氧。

而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者,呼吸系统的代偿不明显。

6.缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面:

①心输出量增加。

因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起;

②肺血管收缩。

由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起;

③血流分布改变。

皮肤、腹腔内脏血管收缩,心、脑血管扩张;

④毛细血管增生。

长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生,有利于血液中氧的弥散。

7.肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。

肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道:

电压依赖性钾通道(Kv)、Ca2+激活型钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道(KATP)。

细胞内钾离子可经3种钾通道外流,引起细胞膜超极化,其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。

急性缺氧可抑制Kv的功能

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