水俣病案例分析Word文档下载推荐.doc

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因患者发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病并采取了相应的措施。

［问题讨论1］

1．为什么当时会判定在人群中流行的病为传染病？

（因患者发病时期正赶上各种传染病的流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病。

）

2．要找出引起本事件的原因，应作哪些调查？

（应做病例－对照研究和现况研究，获得病因线索后，再用群组研究和实验研究证实）请设计一个调查方案？

（调查目的：

寻找该病的致病因素，疾病在人群中的分布规律及疾病前的状态，并证实病因，根据调查结果，采取措施，消除污染源，改造环境，控制并消除疾病的发展。

调查方法：

采用病例－对照研究和现况研究，获得病因线索后，再选用群组研究和实验研究证实。

调查内容：

水俣湾环境污染源调查及环境监测；

人群患病情况调查；

致病因素的调查及实验证实。

具体方法：

1、选择病例：

医院病例、人群中的全部病例、新发病例、死亡病例；

2、对人群进行询问，了解其饮食、劳作等习惯与情况；

3、对患病及暴露人群、暴露环境中的表现出病态的生物，如鱼鸟猫等进行监测，如体液、组织中的有害物质浓度；

4、人群中患病率的测量，人群及动物机体功能的测量；

5、水俣湾一带水域及居民生活居住地区周围环境中污染源的调查。

【资料2】1956年8月熊本大学医学部成立水俣病研究组，对流行原因进行了调查。

他们发现早在1950年，在这一水域就曾发现异常现象：

鱼类漂浮海面，贝类经常腐烂，一些海藻枯萎。

1952年发现乌鸦和某些海鸟在飞翔中突然坠入海中。

有时章鱼和乌贼漂浮于海面，呈半死状态，以至儿童可直接用手捕捞。

到1953年，发现猫、猪、狗等家畜中出现发狂致死的现象。

特别引人注目的是当地居民称为“舞蹈病”的猫。

即猫的步态犹如酒醉，大量流涎，突然痉挛发作或疯狂兜圈，或东窜西跳，有时又昏倒不起。

到1957~1958年，因这样病死的猫很多，致使水俣湾附近地区的猫到了绝迹的程度。

但是，水俣湾中的鱼类，大部分仍能继续生存，渔民照样捕鱼，居民仍然以鱼为主要食品。

流行病学调查后，专家们认为该地区的疾病不是传染性疾病，而是因长期食用水俣湾中鱼贝类后引起的一种重金属中毒，毒物可能来自化工厂排出的废水。

进一步调查发现，当时工厂废水中含有多种重金属，如锰、钛、砷、汞、硒、铜和铅等。

尽管研究人员在环境和尸体中检出了大量的锰、硒、钛，但以猫进行实验时却不能引起与“奇病”相同的症状。

虽然研究组未能找到原因物质，但他们在1957年的研究中发现，由其它地区移来放到水俣湾中的鱼类，很快蓄积了大量的毒物，用这些鱼喂猫时，也引起了水俣病的症状。

即受试猫每日三次，每次喂以捕自水俣湾中的小鱼40条，每次总量为10克。

经过51天（平均），全部受试猫出现了症状。

由其它地区送来的猫，喂以水俣湾的鱼贝类后，在32~65天内也全部发病。

［问题讨论2］

3．你认为水俣湾附近发生的这些病例可能是什么原因引起的？

（可能由于食用了水俣湾中的鱼贝类引起的中毒，由于水俣湾的海水可能被某种或某些化学物质污染，而污染物转移至鱼贝类体内，后者的摄入与水俣病的发生有密切关系。

）为什么？

（因为结合水俣湾地区的猫、水鸟类有自然发病的现象，及由其它地区移来放到水俣湾的鱼类蓄积毒物后喂受试猫时出现的水俣病症状可判定是由于海水污染，转移至鱼贝类体内，经猫、水鸟、人摄入引起的中毒，从受试猫疾病发生的慢性进程（平均51天）来看，可判定为化学性食物中毒的可能性较大。

4．该次中毒事件可否定为环境污染？

（可以定为环境污染）什么是环境污染？

（环境污染（environmentalpollution）是指人类活动使环境要素或其状态发生变化，环境质量恶化，扰乱和破坏了生态系统的稳定性及人类的正常生活条件的现象。

简言之，环境因受人类活动影响而改变了原有性质或状态的现象称为环境污染。

环境污染的实质是人类活动中将大量的污染物排入环境，影响其自净能力，降低了生态系统的功能。

）当时未采取任何措施会造成哪些影响？

（如未采取措施，会从对自然资源，生物资源及人群健康、经济文化四方面造成影响。

含无机汞的工业废水排入水体后，污染相关海域，其中的无机汞会沉积水底，被细菌转化为毒性更强的甲基汞，并被富集于水生生物（如鱼类或贝类等）体内,人们长期食用这种含甲基汞的鱼类或贝类,就会造成中枢神经系统损伤。

且会造成长期陆续的发病，1970年再次调查，发现水俣湾大量居民仍具有水俣病相关症状及某些精神及神经方面障碍，还发现一些出现率较高而过去不认为与本病有关的神经症状，如肌萎缩、癫痫性发作、四肢痛等，这些症状被认为是甲基汞中毒的慢性类型。

同时还可能危及胎儿，造成大量伴有神经症状的先天性痴呆患儿的出生，1962年将这些胎儿确诊为先天性或称胎儿性水俣病。

5．研究组进行的实验研究为什么能证明水俣湾水域受到了严重污染？

（在环境监测与尸检中检出大量重金属，其它地区移来的鱼贝类蓄积毒物，喂饲猫出现水俣病症状。

）要充分证实这个问题还应作哪些研究工作？

（寻找原因物质和暴露测量及实验研究证实）

6．请从本例说明食物链在生物富集中的作用。

（生物富集作用又叫生物浓缩，是指生物体通过对环境中某些元素或难以分解的化合物的积累，使这些物质在生物体内的浓度超过环境中浓度的现象。

生物体吸收环境中物质的情况有三种：

一种是藻类植物、原生动物和多种微生物等，它们主要靠体表直接吸收；

另一种是高等植物，它们主要靠根系吸收；

再一种是大多数动物，它们主要靠吞食进行吸收。

在上述三种情况中，前两种属于直接从环境中摄取，后一种则需要通过食物链进行摄取。

环境中的各种物质进入生物体后，立即参加到新陈代谢的各项活动中。

其中，一部分生命必需的物质参加到生物体的组成中，多余的以及非生命必需的物质则很快地分解掉并且排出体外，只有少数不容易分解的物质（如DDT）长期残留在生物体内。

生物富集作用的研究，在阐明物质在生态系统内的迁移和转化规律、评价和预测污染物进入生物体后可能造成的危害，以及利用生物体对环境进行监测和净化等方面，具有重要的意义。

本例中毒素在水体中经水生物（浮游植物-浮游动物-虾-小鱼-中鱼-大鱼）这条食物链的逐级富集，其浓度就会以十倍－百倍－万倍－十万倍－几十万倍乃至上百万倍的不同数量级大大增加起来）

【资料3】1958年9月，熊本大学武内教授发现水俣病患者的临床表现和病理表现与职业性甲基汞中毒的症状非常吻合。

因此，研究组开始用甲基汞进行实验，结果投给甲基汞的猫出现了与吃水俣湾的鱼贝类后发病的猫完全相同的症状。

与此同时，研究组进行了第一次环境汞的调查。

结果表明，水俣湾的汞污染特别严重，在工厂废水排出口附近底质中含汞量达2.010ppm，随着与排水口距离的增加，含汞量也逐渐减少。

水俣湾内鱼贝类的含汞量也很高，贝类含汞量在11.4ppm~39.0ppm之间，牡蛎含汞量为5.61ppm，蟹为35.7ppm。

当地自然发生的病猫和投给甲基汞的实验性病猫的含汞量为：

肝37ppm~145.5ppm（对照组为0.9ppm~3.6ppm）；

肾12.2ppm~36.1ppm（对照组0.09ppm~0.82ppm）；

脑8.05ppm~18.6ppm（对照组0.05ppm~0.13ppm）；

毛发21.5ppm~70ppm（对照组0.51ppm~2.12ppm）。

23名水俣病死者脏器中含汞量也很高。

1960年调查发现患者的发汞值高达96.8ppm~705ppm。

停止吃鱼后，发汞量逐渐下降；

健康者中发汞高达100ppm~191ppm。

1960年9月内田教授从一个引起水俣病的贝类体中提取出了甲基汞。

［问题讨论3］

7．研究组的环境汞调查说明了什么？

（水俣湾汞污染特别严重，水俣病发生与汞污染有密切关系。

）水俣病的病因是什么？

（甲基汞中毒。

）理由是什么？

（生物监测发现：

水俣湾内鱼贝类的含汞量很高，23名水俣病死者脏器中含汞量也很高，停止吃鱼后，发汞量逐渐下降；

患者及健康者中发汞高，1960年9月内田教授从一个引起水俣病的贝类体中提取出了甲基汞；

实验研究证实：

投给甲基汞的猫出现了与吃水俣湾的鱼贝类后发病的猫完全相同的症状。

8．通过什么方法可以发现机体接触了汞或甲基汞？

（需要运用暴露测量中的生物监测及健康测量中的功能测量的方法，以暴露生物标志物估测内剂量。

在进行环境流行病学调查时，经常测量机体的功能，无论被调查者健康状况如何，是否有病，都必不可少地需要测量某些器官系统功能的改变；

生物监测方法可以评估体内化学物剂量可通过测量生物组织或体液（血、尿、呼出气、发、脂肪组织等）中化合物本身或其代谢产物的量。

汞易通过血脑屏障，而甲基汞是脂溶性物质，更易通过血脑屏障，汞和甲基汞中毒对人体功能的影响主要表现为汞可损害周围神经的轴浆和髓鞘。

慢性汞中毒早期表现为神经衰弱综合征，以后逐渐发展出现小脑和锥体外系受损症状。

甲基汞中毒主要表现为脑神经系统损伤的症状。

）如发现某地居民发汞值明显高于正常范围最高限值，我们要查出原因，应进行哪些工作？

（暴露测量：

需要直接询问，自己填写调查表，或寻找参考有关受试者及环境的记录，对环境进行物理、化学测量等多种方法。

【资料4】尽管作了大量的调查，但由于未采取实际防治措施，病例仍不断出现。

另一方面，氮肥公司却反驳说，在生产流程工艺中根本不使用甲基汞，只使用无机汞，所以拒绝承认该工厂是污染来源。

1962年末，熊本大学的入鹿山博士在实验室中发现了一瓶该厂乙醛生产过程中形成的渣浆，并从中测出了氯化甲基汞。

这个发现确凿无疑地证实，用作催化剂的无机汞是在乙醛生产过程中转化为甲基汞，然后排入水俣湾中。

1962年底，官方承认的水俣病患者为121人，其中死亡46人。

进一步调查发现，患者家属中84%的人具有和水俣病有关的某些症状，55%的人在日常生活中存在着某些精神和神经系统方面的障碍。

对污染最严重的水俣地区进行的调查结果表明：

居民中28%出现感觉障碍；

24%协调障碍；

12%言语障碍；

29%听力障碍；

13%视野缩小；

10%有震颤以及其它神经症状。

调查还发现了一些出现率较高过去却不认为是与本病有关的神经症状，如肌萎缩、癫痫性发作、四肢痛等。

这些被认为是甲基汞中毒的慢性类型。

截止1974年12月，已正式承认的患者为798名，其中死亡107人，另外，还有2800人左右已提出申请，等待承认。

［问题讨论4］

9．为什么氮肥公司拒绝承认是污染源？

（其在生产流程工艺中根本不使用甲基汞，只使用无机汞，且害怕承担相关的责任，所以拒绝承认该工厂是污染来源。

）如何去证实？

（在生产环节中检测出直接致病物质，或证明无机汞在某个环节中可以转化为有机汞。

10．为什么说水俣病是历史上发生的公害病之一？

（公害病：

一般认为是环境污染引起的地区性疾病。

公害病不仅是一个医学概念，而且具有法律意义，须经严格鉴定和国家法律正式认可。

公害病有下列特征：

①它是由人类活动造成的环境污染所引起的疾患。

②损害健康的环境污染因素是很复杂的，有一次污染物和二次污染物；

有单因素作用或多因素的联合作用；

污染源往往同时存在多