传染病学复习重点(人卫版)Word文档下载推荐.doc
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在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
①再燃:
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
②复发:
指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
③后遗症:
指某些传染病的患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征:
(1)发热:
(三个阶段:
体温上升期、极期、体温下降期);
(五种热型:
稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)
(2)发疹:
许多传染病在发热的同时伴有发疹,称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序:
水痘风疹第1天,猩红麻疹次第连(2、3日),斑疹伤寒第5日,伤寒再接第6天)。
形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
(3)毒血症状:
病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应:
充血、增生,肝脾淋巴结肿大
3.临床类型:
急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型
传染病的诊断依据
传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。
流行病学资料包括:
接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等。
临床表现包括症状、体征,起病方式等。
实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。
一般实验室检查包括:
血液、大便、小便常规及生化等。
特异性检查包括:
病原体的直接检出(肉眼或显微镜检查);
病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接种等);
病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等);
病原体蛋白或抗原的检测(各种免疫学技术);
病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。
其他检查包括:
内镜检查(如结肠镜、支气管镜等);
影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。
按病原学分类,目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
各种病毒性肝炎的临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主,部分病例可有黄疸。
甲、戊型经粪口途径传播,表现为急性肝炎;
乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播,大部分患者呈慢性感染,并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
一、病原学:
五型肝炎病毒简要对照
HAV(甲)
HBV(乙)
HCV(丙)
HDV(丁)
HEV(戊)
基因组
RNA
DNA
RNA
RNA
传播途径
消化道
血液/体液
血液/体液
血液/体液
消化道
慢性化否
否
是
是
血清学
抗HAV-IgM
HBVM
抗-HCV
HDAg
抗HEV-IgM
检测
抗HAV-IgG
抗HDV-IgM、抗HDV-IgG
二、流行病学
病毒性肝炎流行病学
㈠经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)
传染源:
隐性感染者、急性期患者
传播途径:
粪——口
易感人群:
普遍易感,病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久)
流行特点:
⑴HAV:
多为散发,也可因水和食物污染而暴发流行。
秋冬季多见,全年散发。
易感和高发人群:
以6个月~10岁儿童多见。
⑵HEV:
因水污染、雨季、洪水后造成流行,全国均有散发。
春冬季高发。
儿童隐性感染,成人临床性感染。
㈡经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D)
急、慢性患者和无症状病毒携带者
①注射传播:
输血、预防注射、药物注射、针刺
②母婴传播:
产道感染、产后哺乳、宫内感染
③日常生活密切接触:
家庭聚集现象
④性接触传播:
精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒
普遍易感,不同株间无交叉免疫
多为散发,临床以无症状,无黄疸型病例为多
三、发病机制与病理改变:
(一)发病机制:
1、甲肝:
感染早期细胞免疫其主要作用,后期体液免疫亦参与其中。
2、乙肝:
肝细胞病变主要由细胞免疫所致。
靶抗原主要是HBcAg,效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。
机体免疫反应不同,导致临床表现各异:
⑴机体处于免疫耐受状态,多成为无症状携带者
⑵机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎经过
⑶机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下,可导致慢性肝炎
⑷机体处于超敏反应,导致肝细胞大片坏死,发生重型肝炎
3、丙肝:
⑴肝细胞损伤机制:
①HCV直接杀伤作用;
②宿主免疫因素;
③自身免疫;
④细胞凋亡
⑵HCV感染慢性化的机制:
①HCV的高度变异性;
②HCV对肝外细胞的泛嗜性;
③HCV在血液中的滴度低,免疫原性弱,机体免疫应答水平低下,造成病毒持续感染
4、丁肝:
HDV复制效率高,抗原性较强,宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。
5、戊肝:
细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。
(二)病理改变:
1.基本病变:
肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死),同时伴有不同程度的炎症细胞(主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞)浸润,间质增生(Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞,细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷时,再生的肝细胞可排列成结节状,导致肝小叶结构紊乱)
2.各临床型肝炎的病理特点:
(1)急性肝炎:
肝脏肿大,肝细胞气球样变和嗜酸性变,形成点、灶状坏死,汇管区炎症细胞浸润,坏死区肝细胞再生,网状支架和胆小管结构正常。
如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。
(2)慢性肝炎:
病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期(S),如下:
炎症活动度(G)
纤维化程度(S)
级
汇管区及周围
小叶内
期
纤维化程度
无炎症
无炎症
无
1
汇管区炎症
变性及少数点、灶壮坏死灶
汇管区纤维化扩大,局限间隔形成及小叶内纤维化
2
轻度PN
变性,点、灶壮坏死灶或嗜酸性小体
汇管区周围纤维化,纤维间隔形成,小叶结构保留
3
中度PN
变性,融合坏死或见BN
纤维间隔伴小叶结构紊乱,无肝硬化
4
重度PN
BN范围广,累及多个小叶(多小叶坏死)
早期肝硬化
纤维化(S)
轻度慢性肝炎
1~2
0~2
中度慢性肝炎
1~3
重度慢性肝炎
2~4
(3)重型肝炎:
①急性重型肝炎:
坏死肝细胞占2/3以上,肉眼观肝体积明显缩小,坏死区充满大量红细胞而呈红色,残余肝组织淤胆而呈黄绿色,故称红色或黄色肝萎缩。
②亚急性重型肝炎:
肝细胞亚大块坏死,面积小于1/2。
肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生,肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。
③慢性重型肝炎:
在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死,可见桥接及碎屑状坏死。
(4)肝炎肝硬化:
①活动性肝硬化:
肝硬化伴明显炎症,假小叶边界不清;
②静止性肝硬化:
肝硬化结节内炎症轻,假小叶边界清楚。
(5)其他:
慢性无症状携带者;
淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎
四、临床表现:
㈠潜伏期
甲型肝炎,4w(2~6w)
戊型肝炎,6w(2~9w)
乙型肝炎,3m(1~6m)
丙型肝炎,40天(15~180天)
丁型肝炎,4~20w
㈡急性肝炎
●急性无黄疸型肝炎:
①可发生于五型肝炎中任何一种,发生率远高于黄疸型,成为更重要的传染源。
②无黄疸,但可转为黄疸型。
③症状较黄疸型为轻。
④多数病例只有ALT活力增高。
⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复;
少数转变为慢性,由于未能及时休息治疗所致。
●★急性黄疸型肝炎:
1、黄疸前期(1-21天;
5-7天)
流感样症状:
畏寒、发热、头痛、乏力。
消化道症状:
纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
期末尿色变黄:
浓茶样
2、黄疸期(2-6周):
出现肝细胞性黄疸表现
①黄疸加深阶段,消化道症状重;
②黄疸减退阶段,消化道症状减轻;
③大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大,部分有轻度脾肿大。
3、恢复期(2周-4个月):
症状消失,肝、脾回缩,肝功能复常
★急性肝炎各型临床特点
1、甲、戊型:
①起病相对较急,有明显症状
②急黄肝较多,戊型病情较重,妊娠后期和老年人
③不转化为慢性肝炎
2、乙、丙、丁型:
①起病相对较慢,无明显症状
②黄疸发生率相对较低
③可转化为慢性
㈢慢性肝炎
①肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者
②按病情轻重分为轻、中、重度
③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎
慢性肝炎分度:
①轻度
症状:
轻度乏力、消化道症状、低热等
体征:
可有轻度脾肿大
实验室检查:
ALT反复轻度升高
预后:
大多恢复,少数转为中度
②中度
明显(消化、神经系统)
肝脾肿大,质地Ⅱ度,可有肝掌、蜘蛛痣
A/G比例、肝纤维化指标,自身抗体阳性。
③重度:
症状进一步加重,并出现早期肝化的表现。
㈣重型肝炎
五型均可引起重型肝炎(0.2%~0.5%),以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多见。
临床特点:
进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状和极度的乏力、胆酶分离、PTA<
40%
(四高)高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。
肝浊音界缩小、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。
并发症:
①出血倾向(皮肤粘膜出血、消化道出血);
②腹水(胸水);
③肝肾综合征;
④肝性脑病;
⑤肝肺综合征;
⑥严重感染;
⑦电解质紊乱、酸碱失衡
●各种重型肝炎临床特点的比较
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
慢性重型肝炎
2周内出现极度乏力,消化道症状明显迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病,肝脏缩小,PTA<
40%
急行起病,15天~24周出现重型肝炎表现
脑病型:
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病腹水型:
首先出现腹水及相关表现者
临床