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牙周病学

第一章绪论

periodontology

periodontics

periodontaldiseases

peridontitis

第三节牙周病学在口腔医学中具有重要的位置

01口腔医学中很多的疾病和治疗工作与牙周组织有密切关系，

牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、牙颌面手术等均应该在牙周组织健康的基础上进行，

其设计和操作更应该注意保护牙周组织。

口腔医师应该有牢固的牙周病学知识。

02牙周病与全身健康和疾病有着双向的密切关联。

口腔科医师应在临床工作中兼顾局部和全身、兼顾牙周疾病和口腔的其他疾病。

第二章牙周组织的应用解剖和生理

牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。

该系统将牙牢固地附着于牙槽骨，承受咬合力，同时使口腔黏膜与牙体硬组织间呈一良好的封闭状态。

第一节牙龈

一、正常牙龈的临床解剖

牙龈是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。

它由游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。

㈠游离龈

游离龈呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。

正常呈粉红色。

游离龈与牙面之间形成的间隙，称龈沟。

临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为1.8mm。

正常探诊深度不超过3mm。

㈡附着龈

01附着龈自游离龈沟向根方直至与牙槽黏膜相接。

附着龈呈粉红色、坚韧、不能移动。

附着龈表面角化程度高，对局部刺激有较强的抵抗力。

02点彩是健康牙龈的特征。

牙龈有炎症时点彩减少或消失，当牙龈恢复健康时，点彩又重新出现。

03正常附着龈的宽度因人、因牙位而异。

㈢龈乳头

龈乳头呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙中。

每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称为龈谷。

该处上皮无角化、无钉突，牙周病易始发于此。

二、正常牙龈的组织学

㈠牙龈上皮的结构与代谢特征

⒈口腔龈上皮

⒉沟内上皮

⒊结合上皮

⒌生物学宽度

通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度。

它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织，共约2mm。

⒍龈牙结合部

龈牙结合部是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处；

结合上皮对牙的附着，因牙龈纤维而得到进一步加强。

牙龈纤维使游离龈更紧密地贴附于牙面。

结合上皮较易被机械力所穿透或撕裂，外来刺激物易通过结合上皮而进入结缔组织；龈牙结合部还有活跃的防御系统。

龈牙结合部是机体防御系统与外部致病因子相互抗争的场所，也是牙周病的始发部位。

第二节牙周膜

一、牙周膜纤维

根据牙周膜主纤维束的位置和排列方向分为以下五组：

牙槽嵴纤维

横纤维

斜纤维

根尖纤维

根间纤维

第三节牙骨质

二、釉牙骨质界

釉牙骨质界有三种形式：

约60%～65%的牙为牙骨质覆盖釉质，约30%为二者端端相接，

另5%～10%为二者不相连接，其间牙本质暴露，易发生牙本质敏感。

第六节牙周组织的增龄性变化

牙龈上皮角化程度降低。

牙龈结缔组织中的细胞数量减少，细胞间质增加。

牙周膜弹性纤维增多，血管数量、细胞有丝分裂活性以及胶原纤维量减少。

牙周膜宽度改变。

牙槽骨骨质疏松、血管减少、代谢率及修复功能下降。

牙骨质的量不断增加。

第三章牙周病的分类的流行病学

第一节牙周病的分类

一、分类的原则和发展

二、1999年新分类的简介

第二节牙周病的流行情况

㈠牙龈炎

牙龈炎在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%～90%左右。

㈡牙周炎

多数成人罹患的牙周炎为轻至中度，重症者可能只占人群的5%～20%。

牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁以后患病率明显增高，50～60岁时达到高峰，此后患病率有所下降。

㈢牙周病损具有部位特异性

最易受累的为下颌切牙和上颌磨牙；其次是下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙；最少受累的为上颌尖牙和下颌前磨牙。

㈣牙周病和龋病的关系

关于牙周病和龋病发生之间的关系尚无定论。

第三节牙周病的危险因素评估

比较明确的危险因素有：

①口腔卫生情况

②性别

③年龄

④种族

⑤社会经济状况

⑥吸烟

⑦某些全身疾病

⑧某些微生物

⑨过去有牙周炎历史且不能定期接受治疗

⑩某些基因背景

第四章牙周病微生物学

第一节概述

一、口腔正常菌群

正常情况下寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，

同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于保持口腔健康很重要，称之为口腔正常菌群。

二、牙周生态系

牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。

牙周细菌生态变化和宿主易感性主要取决于下列因素：

牙周组织的解剖结构及理化特性，

牙周环境的特性（如氧化还原电势、pH、氧气、二氧化碳、温度、湿度、渗透压和营养源等），

唾液及龈沟液的作用，微生物的相互作用，宿主的健康状况等。

三、牙周炎的致病因子

细胞因子

微生物感染宿主的免疫反应和炎症反应结缔组织和骨破坏牙周炎

Page&Kornman提出的牙周炎致病机制

四、牙周病病因研究观点的变迁

菌斑细菌及其产物是引发牙周病必需的始动因子。

细菌激发的宿主炎症反应和免疫反应也是造成牙周组织破坏的决定性因素。

此外，还受外界环境因素的影响。

第二节牙菌斑生物膜

一、牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜

生物膜是适于微生物生存的实体，是微生物在自然界存在的主要生态形式，也存在于人体和动物。

㈠牙菌斑生物膜的新概念

牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，

是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。

牙菌斑生物膜是整体生存的微生物生态群体，细菌黏附在一起，附着很紧，难以清除；

牙菌斑生物膜使细菌能抵抗表面活性剂、抗生素或宿主防御功能的杀灭作用，

使各种细菌在合适的微环境中发挥不同的致病作用。

㈡牙菌斑生物膜的形成

⒈获得性薄膜形成最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面。

在刚清洁过的牙面上，数分钟内便可形成。

⒉细菌黏附和共聚最初附着的主要是一些革兰阳性球菌。

⒊菌斑生物膜成熟细菌数量和种类增多。

约10～30天发展成熟达高峰。

㈢牙菌斑生物膜的结构

在激光共聚焦显微镜下观察，不同生物量的细菌群体被获得性薄膜和（或）胞外基质包裹着，

内部为丰富的大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。

细菌群体内部几乎无氧，为厌氧生存，邻近水性通道的细菌为需氧生存。

水性通道的功能相似于原始循环系统，输送营养物质、清除代谢废物。

㈣牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据

⒈实验性龈炎观察

⒉流行病学调查

⒊机械除菌或抗菌治疗效果

⒋动物实验研究

⒌宿主免疫反应

二、牙菌斑生物膜的分类

㈠龈上菌斑

位于龈缘以上的牙菌斑称为龈上菌斑，

革兰阳性兼性菌占优势，

与龋病发生、龈上牙石形成有关。

白垢为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，

由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的黏液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，

目前对菌斑和白垢已不严格区分，因为它们主要的致病成分都是细菌及其产物。

㈡龈下菌斑

⒈附着性龈下菌斑

龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑称为附着性龈下菌斑，

主要为革兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，

与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。

⒉非附着性龈下菌斑

龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑称为非附着性龈下菌斑，

主要为革兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体。

与牙周炎的发生发展关系密切。

三、牙菌斑生物膜的生态学

牙菌斑细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。

龈上菌斑和龈下菌斑因物理位置不同，故又具有特殊的决定因素和不同的细菌组成。

四、菌斑致病的学说

㈠非特异性菌斑学说

㈡特异性菌斑学说

㈢菌群失调学说

第三节牙周微生物的致病机制

一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用

㈠牙周定植、存活和繁殖

㈡入侵宿主组织

㈢抑制或逃避宿主防御功能

㈣损害宿主牙周组织

⒈菌体表面物质

内毒素

脂磷壁酸

外膜蛋白

纤毛蛋白

膜泡

⒉有关的致病酶

胶原酶

蛋白酶

神经氨酯酶

透明质酸酶

硫酸软骨素酶

⒊毒素

白细胞毒素

抗中性粒细胞因子

⒋代谢产物

各种有机酸

硫化氢

吲哚

氨

毒胺

二、引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用

免疫反应的机制一方面取决于患者的免疫状态（包括遗传因素），

另一方面取决于宿主对细菌及其毒性产物刺激的免疫炎症反应，

如白细胞、补体、抗体、细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等，

均可导致牙周组织破坏。

第四节牙周致病菌

一、牙周致病菌的概念

牙菌斑中绝大多数细菌为口腔正常菌丛，仅少数细菌与牙周病的发生、发展密切相关，

在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，

能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。

四、重要的牙周致病菌

㈠伴放线放线杆菌（Aa）

Aa很可能是局限型侵袭性牙周炎的重要病原菌。

㈡牙龈卟啉单胞菌（Pg）

Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，Pg的存在与牙周炎治疗后复发或病情继续加重有关。

㈢福赛坦氏菌（Tf）

常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出，吸烟者的检出率明显升高。

㈣具核梭杆菌（Fn）

㈤中间普氏菌（Pi）和变黑普氏菌（Pn）

㈥黏放线菌（Av）

㈦齿垢密螺旋体（Td）

第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进反应

第一节牙周组织的防御机制

一、上皮屏障

二、吞噬细胞㈠中性多形核白细胞㈡单核/巨噬细胞

三、龈沟液

四、唾液

第二节宿主的免疫炎症反应

一、先天性免疫反应㈠补体㈡急性期蛋白㈢中性多形核白细胞

二、获得性免疫反应

第三节牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用

一、牙周炎的组织破坏㈠蛋白酶㈡细胞因子㈢前列腺素

二、牙周炎的愈合过程

第四节牙周病的全身促进因素

一、遗传因素㈠Chediak-Higashi综合征㈡低磷酸酯酶血症和缺触酶血症㈢单核细胞对脂多糖的反应性

二、性激素

三、吸烟

四、有关的系统病㈠糖尿病㈡吞噬细胞数目的减少和功能的异常㈢艾滋病㈣骨质疏松症㈤精神压力

第六章牙周病的局部促进因素

第一节牙石

01牙石是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。

牙石形成后不能用刷牙方法去除。

02牙石为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面。

牙石也是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因素。

第二节解剖因素

一、牙解剖因素㈠根分叉㈡根面凹陷㈢颈部釉突和釉珠㈣腭侧沟㈤牙根形态异常㈥冠根比例失调

二、骨开裂或骨开窗

三、膜龈异常㈠系带附着异常㈡附着龈宽度

第三节牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形

第四节其他诱病因素

一、充填体悬突

二、修复体的设计

三、修复体材料

四、正畸治疗

第五节牙合创伤

01不正常的牙合接触关系或过大的牙合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为牙合创伤。

02单纯、短期的牙合创伤不会引起牙周袋。

长期的牙合创伤伴随严重的牙周炎会加重牙周袋和牙槽骨吸收。

第六节食物嵌塞

01在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。

02由于嵌塞物的机械刺激作用和细菌的定植，除引起牙周组织的炎症外，

还可引起牙龈退缩、龈乳头炎、邻面龋、牙槽骨吸收和口臭等。

第七节不良习惯

㈠口呼吸

㈡吐舌习惯

㈢牙刷创伤

㈣其他

第八节牙面着色

牙面色素通常与食物、化学物质、烟草及色源细菌有关。

㈠食物和化学物质

㈡烟草

大而厚的色斑沉积物能提供菌斑积聚和刺激牙龈的粗糙表面，继而造成或加重牙周组织炎症。

第七章牙周病的主要症状和临床病理

第一节牙龈的炎症和出血

一、临床病理

从健康牙龈到牙周炎的发展过程分为四个阶段。

㈠初期病损

01结合上皮下方的牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张。

02龈沟液流量增加，来自血浆的抗体、补体。

03白细胞沿趋化梯度向龈沟移出。

04菌斑堆积的第2～4天，炎症浸润区约占结缔组织的5%。

05健康的牙龈，可视为正常的生理状况。

㈡早期病损

01菌斑堆积后约4～7天，血管扩张，数目增加。

淋巴细胞和中性粒细胞是此期的主要浸润细胞。

炎症细胞浸润约占结缔组织体积的15%，成纤维细胞退行性变。

胶原继续破坏达70%，波及龈牙纤维和环状纤维。

结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生，出现上皮钉突。

牙龈发红，探诊出血。

02持续时间还不明确。

因人而异，反映个体易感性的差异。

㈢确立期病损

01明显的炎症和水肿，色暗红，不再与牙面紧贴。

02菌斑积聚3～4周。

6个月。

03大量的浆细胞主要位于近冠方的结缔组织，围绕着血管。

组织深处也发生胶原丧失和白细胞浸润。

沟内上皮和结合上皮向结缔组织深处延伸，附着的位置不变。

㈣晚期病损

00牙周破坏期。

炎细胞浸润向深部和根方的结缔组织延伸。

结合上皮从釉牙骨质界向根方增殖和迁移，形成牙周袋，

牙槽嵴顶开始有吸收，胶原纤维破坏加重，广泛的炎症和免疫病理损害。

浆细胞是此期病损的主要浸润细胞。

探及牙周袋和附着丧失，X线片可见牙槽骨的吸收。

二、临床表现

㈠牙龈出血探诊后出血。

是诊断牙龈有无炎症的重要指标之一，对判断牙周炎的活动性也有很重要的意义。

㈡牙龈颜色患牙龈炎时游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色，重症可波及附着龈。

㈢牙龈外形变厚，圆钝，与牙面不再紧贴。

点彩消失。

龈缘糜烂。

㈣牙龈质地松软脆弱。

㈤探诊深度及附着水平牙周袋形成，探诊深度超过3mm。

㈥龈沟液龈沟液渗出增多。

白介素、酶和PGE2等的水平随炎症加重而增高。

龈缘糜烂，龈沟或牙周袋溢脓。

第二节牙周袋的形成

牙周袋是病理性加深的龈沟，是牙周炎最重要的病理改变之一。

结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋。

一、牙周袋形成的机制

牙周袋的形成始于牙龈结缔组织中的炎症，以及炎症所引起的胶原纤维破坏和结合上皮的根方增殖。

二、牙周袋的病理

㈠软组织壁

㈡根面壁

㈢袋内容物

牙周袋的临床表现与组织病理学改变

临床表现

组织病理学

1.牙龈呈暗红色

1.慢性炎症期局部血循环阻滞

2.牙龈质地松软

2.结缔组织和血管周围的胶原破坏

3.牙龈表面光亮，点彩消失

3.牙龈表面上皮萎缩，组织水肿

4.有时龈色粉红，且致密

4.袋的外侧壁有明显的纤维性修复，但袋内壁仍存在炎性改变

5.探诊后出血及有时疼痛

5.袋内壁上皮变性、变薄，并有溃疡。

上皮下方毛细血管增生、充血。

探痛是由于袋壁有溃疡

6.有时袋内溢脓

6.袋内壁有化脓性炎症

三、牙周袋的类型

⒈牙周袋根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系可分为两类。

⑴骨上袋：

是牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋，

袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽骨嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收。

⑵骨下袋：

此种真性牙周袋的袋底位于牙槽嵴顶的根方，袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间，

也就是说，牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分。

⒉牙周袋也可按其累及牙面的情况分为三种类型。

⑴单面袋：

只累及一个牙面。

⑵复合袋：

累及两个以上的牙面。

⑶复杂袋：

是一种螺旋形袋，起源于一个牙面，但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区。

第三节牙槽骨吸收

一、牙槽骨吸收的机制

菌斑细菌释放脂多糖和其他产物到龈沟，刺激组织内的免疫细胞及成骨细胞释放炎症介质，

激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和PGE2，诱导大量的破骨细胞形成和牙槽骨吸收。

二、牙槽骨吸收的病理

㈠炎症

骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞和单核吞噬细胞，发生陷窝状骨吸收，或使骨小梁吸收变细，骨髓腔增大。

在距炎症中心较远处，可有骨的修复性再生。

也可见到有类骨质及新骨的沉积。

㈡创伤

在受压迫侧的牙槽骨发生吸收；在受牵引侧则发生骨质新生。

三、牙槽骨破坏的形式

㈠水平型吸收

水平型吸收是最常见的吸收方式。

牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋。

㈡垂直型吸收

垂直型吸收指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收，与牙根面之间形成一定角度的骨缺损，

牙槽嵴的高度降低不多，而牙根周围的骨吸收较多。

大多形成骨下袋。

㈢凹坑状吸收

凹坑状吸收指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，

而颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损。

㈣其他形式的骨变化

参差不齐反波浪形“唇”形或骨架状增厚

四、牙槽骨吸收的临床表现

X线片。

牙槽嵴顶的硬骨板消失，或嵴顶模糊呈虫蚀状。

牙槽骨高度降低。

第四节牙松动和移位

一、牙松动

㈠牙槽嵴吸收

㈡牙合创伤

㈢牙周膜的急性炎症

㈣牙周翻瓣手术后

㈤女性激素水平变化

其他，生理性（乳牙替换）或病理性牙根吸收（如囊肿或肿瘤压迫等）

二、牙的病理性移位

㈠牙周支持组织的破坏

㈡牙合力的改变

病理性移位好发生于前牙，出现扇形移位。

第五节牙周病的活动性

01牙周炎是一组病因、疾病进展和对治疗反应不同的疾病，

但它们的临床症状、组织病理学和超微结构的表现、组织破坏的途径以及愈合和再生方式是很类似的。

这组病的结缔组织和牙槽骨破坏的基本病理机制也相同。

02牙周炎病变呈静止期和加重期交替出现。

静止期的特征是炎症反应轻，没有或很少有骨和结缔组织的附着丧失。

当以Gˉ厌氧菌为主构成的非附着菌斑增厚，则开始了骨和结缔组织附着丧失，以及牙周袋加深的加重期，也称活动期。

此期可持续数天、数月或数年。

此后，常可自动进入静止期，主要致病菌减少或消失，病变稳定。

03目前尚无理想的判断活动期的客观指标，一般以定期（每隔2～3个月）测量附着丧失程度来监测，

若在两次检查的间隔期出现附着丧失加重＞2mm，则认为有活动性发生。

据研究报告，牙龈反复探诊出血和龈沟液PGE2水平增高可预测活动性病变的发生。

04牙周破坏并不是同时发生在口腔的所有牙位，某一时期可以发生在某几个牙，

另一时期可以发生在另一些牙的一些位点，这称为牙周病的部位特异性。

牙周病的程度的加重包含着新位点的发生和原有疾病部位的破坏加重两个方面。

第八章牙周病的检查和诊断

第一节病史收集

一、系统病史

二、口腔病史

三、牙周病史

四、家族史

第二节牙周组织检查

一、口腔卫生状况

⒈菌斑指数

⒉简化口腔卫生指数

二、牙龈状况

㈠牙龈炎症状况

㈡牙龈缘的位置

㈢牙龈色泽的变化

㈣牙龈的剥脱性病损

三、牙周探诊

四、牙的松动度

Ⅰ度松动

Ⅱ度松动

Ⅲ度松动

第三节牙合与咬合功能的检查

一、牙合的检查

二、早接触的检查

三、牙合干扰的检查

四、牙合检查的方法步骤⒈视诊⒉扪诊⒊咬合纸法⒋蜡片法⒌牙线⒍研究模型⒎光牙合法⒏牙合力计

五、牙合创伤的临床指征

六、食物嵌塞的检查

第四节X线片检查

一、正常牙周组织的X线像

二、牙周炎时的X线像

第五节牙周病历的特点及书写要求

⒈病史内容

⒉检查内容

⑴牙周组织

⑵口腔黏膜

⑶牙及其周围组织

⑷颞下颌关节

⑸其他检查

第六节牙周炎的辅助诊断方法

一、微生物学检查㈠培养技术㈡涂片检查法㈢免疫学技术㈣DNA探针㈤聚合酶链反应㈥以酶为基础的检测法

二、压力敏感探针

三、X线片数字减影技术

四、牙动度仪

五、牙合力计

六、龈沟液检查

七、基因检测

八、危险因素的评估

第九章牙龈病

1999年新的分类法将牙龈病分为菌斑引起的牙龈病（如慢性龈炎、青春期龈炎、妊娠期龈炎、药物性牙龈病等）

和非菌斑引起的牙龈病（如病毒、真菌等引起的牙龈病、系统疾病在牙龈的表现及遗传性疾病等）。

第一节慢性龈炎

慢性龈炎又称边缘性龈炎或单纯性龈炎。

【病因】

龈缘附近牙面上堆积的牙菌斑是慢性龈炎的始动因子，

其他如牙石、食物嵌塞、不良修复体、牙错位拥挤、口呼吸等因素均可促进菌斑的积聚，引发或加重牙龈的炎症。

【临床表现】

⒈自觉症状刷牙出血。

口臭。

⒉牙龈色泽正常牙龈呈粉红色。

患慢性龈炎时，游离龈和龈乳头变为鲜红或暗红色。

⒊牙龈外形正常牙龈的龈缘菲薄紧贴于牙颈部。

患慢性龈炎时，龈缘变厚，不再紧贴牙面。

⒋牙龈质地正常牙龈的质地致密而坚韧。

患牙龈炎时，牙龈可变得松软脆弱，缺乏弹性。

⒌龈沟深度龈沟的探针深度可达3mm以上，无附着丧失，形成假性牙周袋。

⒍龈沟探诊出血BOP

⒎龈沟液量增多

【诊断和鉴别诊断】

⒈诊断临床表现，菌斑、牙石，菌斑滞留因素。

⒉鉴别诊断

⑴与早期牙周炎鉴别：

附着丧失和牙槽骨的吸收。

⑵血液病引起的牙龈出血：

白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血。

血液学检查。

⑶坏死性溃疡性龈炎：

自发性出血，龈乳头和龈缘的坏死，疼痛症状也较明显。

⑷HIV相关性龈炎：

牙龈线形红斑。

还可出现毛状白斑、卡波西肉瘤等，血清学检测有助于确诊。

⑸对于以牙龈增生为主要表现的慢性龈炎患者

【治疗原则】

⒈去除病因清除菌斑、牙石，局部刺激因素。

⒉手术治疗

⒊防止复发控制菌斑，定期（每6～12个月一次）进行复查和维护。

【预后及预防】

⒈预后去除局部刺激因素，牙龈的色、形、质及功能均能完全恢复正常，慢性龈炎是一种可复性病变。

⒉预防菌斑控制。

第二节青春期龈炎

青春期龈炎

【临床表现】

本病好发于前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘，舌侧牙龈较少发生。

唇侧牙龈肿胀较明显，龈乳头常呈球状突起，颜色暗红或鲜红，光亮，质地软，探诊出血明显。

龈沟可加深形成龈袋，但附着水平无变化，亦无牙槽骨吸收。

患者的主诉症状常为刷牙或咬硬物时出血，口臭等。

第三节妊娠期龈炎

妊娠期龈炎指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，

使牙龈肿胀或形成龈瘤样的改变，分娩后病损可自行减轻或消退。

【临床表现】

01患者一般在妊娠前即有不同程度的慢性龈炎，从妊娠2～3个月后开始出现明显症状，至8个月时达到高峰。

分娩后约2个月时，龈炎可减轻至妊娠前水平。

02妊娠期龈炎以前牙区为重。

鲜红或暗红色，松软而光亮，易出血。

03妊娠期龈瘤下前牙唇侧龈乳头较多见。

通常始发于妊娠第3个月，可因瘤体较大而妨碍进食。

第四节白血病的牙龈病损

第五节药物性牙龈增生

药物性牙龈增生是指长期服用某些药物而引起牙龈的纤维性增生和体积增大。

【病因】

⒈长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、免疫抑制剂如环孢素、钙通道阻滞剂如硝苯地平等是本病发生的主要原因。

⒉菌斑引起的牙龈炎症可能促进药物性牙龈增生的发生。

【临床表现】

牙龈增生一般开始于服药后的1～6个月内。

可将牙齿移位。

增生的牙龈组织，质地坚韧，略有弹性，一般不易出血。

多数无自觉症状，无疼痛。

菌斑易于堆积。

多数有牙龈炎症

【诊断与鉴别诊断】

⒈诊断牙龈实质性增生长期服用上述药物的历史

⒉鉴别诊断

⑴遗传性牙龈纤维瘤病

⑵以牙龈增生为主要表现的慢性龈炎：

一般炎症较明显，好发于前牙的唇侧和牙龈乳头，

增生程度较轻，覆盖牙冠一般不超过1