晕厥诊断与及治疗专家共识Word文档格式.docx
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年轻人的血管迷走性晕厥（VVS）常为典型、单纯性的VVS。
老年人岀现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压,这种反射性晕厥是病理性的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。
VVS是最常见的晕厥类型。
2.0H及直立不耐受综合征：
当自主神经系统对血管张力、心率和心脏收缩力的调节功能存在缺陷时，在直立位,血液过多存留于内脏和下肢血管,造成回心血量减少、心输出量下降、血压明显降低，又称直立不耐受综合征。
与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时,交感神经反射通路传出活动慢性受损，而岀现自主神经系统对血管张力、心率和心肌收缩力的调节功能异常导致晕厥。
体位性心动过速综合征（POTS）是直立不耐受综合征的另一种类型，发病机制尚不清楚。
可能与自主神经系统功能紊乱、低血容量、肾上腺素活性升高、去适应作用、焦虑、过度紧张等因素有关。
表现为站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等。
反射性晕厥和自主神经功能衰竭的病理生理过程完全不同，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断的困难。
3.心原性晕厥:
心原性晕厥包括心律失常或器质性心血管疾病所致晕厥,为第2位常见原因，危险性最高、预后较差。
心律失常所致晕厥是最常见的心原性晕厥类型,心律失常发作时伴血流动力学障碍，心输出量和脑血流量明显下降引起晕厥。
影响发作的因素有心率的快慢、心律失常类型、左心室功能、体位和血管代偿能力，尤其是压力感受器对低血压的反应性高低。
器质性心脏病所致晕厥多见于老年患者，当大脑需要的供血量超过心脏的供血能力，如果相应的心输出量增加不足则可引起晕厥。
部分患者可同时存在反射机制，如阵发性房性心动过速、病态窦房结综合征、肥厚型心肌病、下壁心肌梗死和主动脉瓣狭窄患者可同时存在神经反射机制、心输出量减少和心律失常。
因此,晕厥可有多种病因和机制同时存在，尤其是老年患者。
此时，晕厥更容易发生或发作时症状更严重。
晕厥病理生理改变的核心是血压下降,导致全脑灌注降低。
意识丧失发生在脑血流中断后6~8s,动脉收缩压在心脏水平下降至50~60mmHg（1mmHg=0.133kPa）或直立状态下大脑水平下降至30~45mmHg。
外周血管阻力降低和心输出量减少均可导致血压降低。
外周血管阻力降低见于交感缩血管反射活动降低引起的血管舒张、药物的作用及自主神经功能障碍。
心输出量减少见于反射性心动过缓、心律失常和器质性疾病（包括肺栓塞/肺动脉高压）、血容量减少或静脉血淤滞导致静脉回流减少、自主神经功能障碍引起的心脏变时和变力功能障碍。
二、初步评估与危险分层
（一）初步评估
初步评估的目的是：
（1）明确是否是晕厥；
（2）是否能确定晕厥的病因；
（3）是否是高危患者。
评估内容包括详细询问病史、体格检查和心电图检查。
1.病史和体格检查:
大多数反射性晕厥通过典型病史和症状即可诊断。
发现诱发因素，了解药物的使用情况及并发症，帮助判断预后。
询问发作时的情境,前驱症状，患者的自述和旁观者对晕厥事件及生命体征的观察及晕厥后症状。
鼓励录制发作时视频，有助于判断病情。
晕厥与进餐和体力活动的关系、前驱症状持续的时间，有助于鉴别神经介导性与心原性晕厥。
老年患者特别需要了解并发症和药物使用情况。
心血管疾病者要注意既往用药史，有无晕厥或猝死家族史。
心原性与非心原性晕厥的临床特点见表1。
表1心原性与非心原性晕厥的临床特征
临床特征
心原性晕厥
非心原性晕厥
年龄
年龄大（＞60岁）
年轻
性别
男性多见
女性多见
心脏疾病病史
有
无
诱因
身体或精神压力增加
有特定诱因,如脱水、疼痛、痛苦剌激、医疗操作等
前驱症状
前驱症状短暂（如心悸）或无前驱症状
常有前驱症状，如恶心、呕吐、发热感等
与运动的关系
运动中发生
运动后发生
与体位的关系
无关，卧位可发生
仅发生在站立位;
或从卧位、坐位到站立位的体位改变时发生
频率
发作次数少（1或2次）
发作频繁，有长期晕厥发作的病史且临床特征相似
情境因素
咳嗽、大笑、排尿、排便、
吞咽时发生
遗传性疾病或早发（＜50岁）心脏性猝死家族史
心脏体格检査
异常
正常
体格检查包括卧位和直立3min的血压和心率变化，注意心率和节律、心脏杂音、奔马律、心包摩擦音等提示器质性心脏病的证据;
通过基本的神经系统检查寻找局灶性功能缺损,必要时进一步行神经系统的检查。
2.心电图检査:
应用广、价格低,可发现具体或潜在的晕厥原因（如缓慢性心律失常、室性心律失常等），以及可能引起心脏性猝死（SCD）的疾病，如预激综合征、Brugada综合征、长QT综合征或致心律失常性右心室心肌病等。
（二）危险分层
因病因不同，晕厥可能预后良好，也可能威及生命，危险分层对指导治疗和减少复发与死亡都非常重要。
短期预后主要取决于晕厥的病因和潜在疾病急性期的可逆性;
心原性和终末期疾病的长期预后则取决于治疗的有效性和潜在疾病的严重程度和进展速度。
初步评估后仍无法明确晕厥原因时,应立即对患者的主要心血管事件及SCD的风险进行评估。
晕厥的初步评估和危险评估流程见图l。
目前还缺乏可靠的进行危险分层的依据，本共识采用美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心律学会的标准,短期（急诊就诊及晕厥发生后30d内）和长期（随访到12个月）预后的危险因素见表2。
（三）鉴别诊断
TILO：
短暂意识丧失
图1晕厥患者初步评估和危险分层流程图
表2晕厥预后不良的短期和长期危险因素
项目
短期危险因素（≤30d）
长期危险因素（＞30d）
病史
男性
年老（＞60岁）
无先兆症状
晕厥前无恶心、呕吐
意识丧失前有心悸
室性心律失常
劳力性晕厥
肿瘤
器质性心脏病
心力衰竭
脑血管疾病
心脏性猝死家族史
糖尿病
外伤
CHADS2评分高
体格检査和实验室检査
出血迹象
异常心电图
持续的生命体征异常
肾小球滤过率降低
肌钙蛋白阳性
TLOC包括各种机制引起的，以自限性、短暂意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是TLOC的一种形式，需要与其他原因造成的意识丧失相鉴别（图1）。
1.癫痫:
大发作可导致跌倒、强直、阵挛、强直-阵挛或全身失张力发作。
局灶性意识障碍性发作或失神发作可保持直立姿势或坐位。
2.心因性TLOC：
心因性非癫痫发作和心因性假性晕厥（PPS）,表现分别类似癫痫和晕厥，但无明显躯体异常运动。
3.其他:
后循环短暂性脑缺血发作和锁骨下动脉窃血综合征患者伴有局灶性神经系统功能异常，蛛网膜下腔出血常伴剧烈头痛，引起TLOC时与晕厥有明显不同。
需与晕厥鉴别的病因见表3和表4。
表3晕厥的鉴别诊断
相关疾病
不符合晕厥的临床特征
癫痫
与癫痫发作的鉴别见表4
PPS或假性昏迷
每次发作持续时间数分钟至数小时，发作频率高，一天数次
不伴TLOC的跌倒发作
无反应丧失或记忆丧失
猝倒症
跌倒发作伴迟缓性麻痹,对刺激无反应，但无记忆丧失
颅内或蛛网膜下腔出血
意识不是立即丧失，而是逐渐丧失，伴严重头痛和其他症状
后循环TIA
局灶性症状和体征；
多无意识丧失，如有则持续时间长
前循环TIA
明显的局灶性神经症状和体征，无意识丧失
锁骨下动脉盗血综合征
局灶性神经系统症状与体征
代谢性疾病包括低血糖、缺氧、伴有低碳酸血症的过度通气，中毒
意识受影响的持续时间长,但多数不丧失
心脏骤停
意识丧失不能自行恢复
昏迷
意识丧失持续时间长
注:
PPS为心因性假性晕厥,TIA为短暂性脑缺血发作,TLOC为短暂性意识丧失
表4晕厥与癫痫发作的鉴别
临床特点
晕厥
癫痫发作
常有
很少有
诱因性质
因晕厥病因而异：
如
VVS的常见诱因有疼痛、长时间站立、情绪因素等;
情境性晕厥有特定诱因;
0H的诱因主要为站立
最常见为闪光等视觉刺激
常有晕厥先兆，如自主神经激活症状（反射性晕厥）、先兆性偏头痛（0H）、心悸（心原性晕厥）
癫痫先兆:
重复性、特异性，如既视感、腹气上升感、嗅幻觉
肌阵挛
肢体抖动时间＜10s,无规律，不同步，不对称;
发生在意识丧失开始之后
肢体抖动时间20-100s,同步，对称，偏侧;
多与意识丧失同时出现；
清晰的、持久的自动动作,如咀嚼或咂嘴
舌咬伤
少见，多为舌尖
舌侧多见，多为单侧
意识丧失持续时间
10-30s
数分钟
发作后期
对周围环境无警觉＜10s,随后恢复全部意识和警觉
记忆缺失，数分钟内对事物不能回忆
注：
OH为直立性低血压,VVS为血管迷走性晕厥
三、辅助检査
合理的辅助检查有助于明确诊断，过度检查常无益于诊断,也造成浪费。
进一步评估及诊断流程见图2。
（一）颈动脉窦按摩
有助于诊断颈动脉窦高敏和颈动脉窦综合征。
适用于年龄＞40岁的不明原因晕厥患者。
当按摩颈动脉窦导致心脏停搏＞3s和/或收缩压下降＞50mmHg时,为阳性结果，可诊断为颈动脉窦高敏，年龄大或心血管病患者常见，年龄＜40岁少见。
当伴有晕厥时，临床特征符合反射性晕厥则诊断为颈动脉窦综合征。
检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10s内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程需要持续心率和血压监测，一般在倾斜床上进行。
颈动脉狭窄的患者有可能引起卒中，不宜进行颈动脉窦按摩。
（二）直立应激的评估
从仰卧位快速变为直立位时血液向下肢、
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