人卫7版水电解质代谢紊乱表格文档格式.docx

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如小儿脱水热。

④血液浓缩，早期醛固酮分泌不增加，晚期增加。

⑤严重时，可引起脑细胞脱水，引起一系列中枢神经系统功能障碍，甚至死亡。

①防治原发病。

②单纯补水，或输入含一定量钠的5%的葡萄糖溶液，严重时可输入2.5～3%的葡萄糖溶液，以血压和尿量的恢复为标准。

③适当补钾。

等渗性脱水（低容量性正常钠血症）①失钠失水②血容量减少③血清①失钠失水②血容量减少③血清[Na+]正常在（在130~150mmol/L）血浆渗透压正常在（在280~310mmol/L）①经胃肠道失水（如呕吐、腹泻、消化道引流）；

②大面积烧伤；

③大量抽取胸、腹水。

注：

等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；

如果补给过多的低渗溶液则可变为低钠血症或低渗性脱水。

①经胃肠道失水（如呕吐、腹泻、消化道引流）；

①抗利尿激素分泌增多；

②醛固酮分泌增多。

②输入渗透压偏低的氯化钠溶液，以血压和尿量的恢复为标准。

低渗性脱水低渗性脱水（低容量性低钠血症）①失钠＞失水；

②血清①失钠＞失水；

②血清[Na+]＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L③细胞外液低渗。

④细胞内液无明显丢失，细胞外液有明显丢失。

（1）丧失大量消化液而只补充水（如呕吐、腹泻、消化道引流）；

（2）大汗后只补充水；

（3）大面积烧伤后只补充水；

（4）肾性失钠：

①急性肾功能衰竭多尿期；

②水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；

③失盐性肾炎患者，钠的重吸收减少；

④Addison病患者只补水；

⑤肾小管酸中毒。

（如呕吐、腹泻、消化道引流）；

①细胞外液减少，易发生休克；

②组织液减少，明显失貌；

③尿钠含量可高（经肾失钠），可低（病因为肾外因素）。

④血浆渗透压降低，无口渴感，难以自觉从口服补充液体。

②适当补充等渗氯化钠溶液，严重时才可用适当的高渗溶液，以血压和尿量的恢复为标准。

1．细胞内液的阳离子主要是K+和和Mg2+是，阴离子主要是HPO42-是和蛋白质；

细胞外液的阳离子主要是Na+是，阴离子主要是Cl-、、HCO3-和蛋白质。

2．血浆晶体渗透压：

由血浆的晶体颗粒所形成的渗透压，是构成血浆渗透压的主要部分。

血浆胶体渗透压：

由血浆蛋白所形成的渗透压，主要来自白蛋白。

3．血浆渗透压正常值：

280－310mmol/L（等渗）；

血清钠正常值：

130~150mmol/L；

血清钾正常值：

3.5~5.5mmol/L。

4．体液容量及渗透压的调节：

A.粗调节：

口渴中枢；

细胞外液渗透压升高1%~2%就可刺激渗透压感受器，从而兴奋口渴中枢，引起口渴的感觉，使机体主动引水。

B.细调节：

a.抗利尿激素（ADH）：

血管升压素；

b.醛固酮（ADS）；

保钠保水排钾；

c.心房钠尿肽（ANP）：

复杂。

5．高渗性脱水早期醛固酮分泌不增多，尿量减少而尿钠偏高。

高渗性脱水晚期醛固酮分泌增多，尿量减少而尿钠偏低。

肾外原因引起的低渗性脱水早期尿量不减少（ADH因血浆渗透压降低而分泌减少）而尿钠正常（肾保钠功能正常）。

肾性原因引起的低渗性脱水晚期尿量减少（ADH因血容量明显降低而分泌增多）而尿钠偏高？

（肾保钠功能障碍）。

6．酸中毒高钾血症反常性碱性尿；

碱中毒低钾血症反常性酸性尿。

7.低钾血症最好口服，高钾血症注射钙和纳盐。

8．高渗性脱水细胞内液丢失为主；

等渗性脱水细胞内、外液均丢失；

低渗性脱水细胞外液丢失为主。

水中毒（低渗性水过多，高容量性低钠血症）属于稀释性低钠血症高容量性低钠血症）属于稀释性低钠血症①水潴留；

②血清①水潴留；

②血清[Na+]＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L③体液明显增多。

（1）水摄入过多：

①用无盐水灌肠；

②持续性大量饮水；

③静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快。

（2）水排出减少：

①低渗性脱水晚期；

②肾功能衰竭（排水功能不足）；

③ADH分泌过多（如应激、内分泌失调）。

①细胞外液增多，血液稀释；

②细胞内水肿，严重时会出现凹陷症状。

③脑细胞水肿，颅内压升高，形成脑疝。

②轻症患者，只要暂时限制甚至停止水分摄入；

重症或急症还要静脉注射适当的利尿剂。

水肿（等渗性水过多，高容量性正常钠血症）概念：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

/

（1）血管内外液体平衡失调①毛细血管流体静压增高：

Ⅰ.右心衰竭引起的心性水肿；

Ⅱ.左心衰竭引起的肺水肿；

Ⅲ.静脉栓塞、肿瘤压迫形成的肢体局部水肿；

动脉充血引起的炎症水肿。

②血浆胶体渗透压降低：

是由于血浆清蛋白减少。

Ⅰ.营养不良；

Ⅱ.肾脏疾病；

Ⅲ.肝功能不全；

Ⅳ.消耗性疾病（如恶性肿瘤、慢性感染等）。

③微血管通透性增加：

Ⅰ炎性损伤；

Ⅱ.缺氧；

Ⅲ.酸中毒。

④淋巴回流受阻：

Ⅰ.淋巴管受压（如肿瘤压迫）；

Ⅱ.淋巴管堵塞（如丝虫病）；

Ⅲ.广泛的淋巴管手术清除（如乳腺癌根治术）。

（2）体内外液体交换平衡失调（即球-管平衡失调）①肾小球滤过率下降：

a.广泛的肾小球病变（如急性肾小球肾炎）；

b.有效循环血量明显减少（如充血性心力衰竭、肾病综合征）。

②近端小管重吸收钠水增多：

a.心房钠尿肽分泌减少；

b.肾小球率过分数增加。

③远端小管和集合管重吸收钠水增多：

a.抗利尿激素分泌增多（如充血性心力衰竭）b.醛固酮分泌增多（如充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变腹水）b.醛固酮分泌增多（如充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变腹水）①炎症水肿有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。

（其他种类的水肿对机体都有不同程度的不利影响。

）②细胞营养障碍；

③限制器官组织的功能。

如：

脑水肿引起颅内压升高，甚至出现脑疝而死。

喉头水肿引起气道阻塞，严重者窒息死亡。

心包积液影响心泵功能甚至导致心脏停搏。

1）心源性水肿：

左心衰竭引起心源肿性肺水肿;

右心衰竭引起全身性水肿病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。

利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减。

少钠水潴留。

2）营养不良性水肿解除病因，补充营养养。

3）肺水肿改善通气等。

盐中毒（高渗性水过多，高容量性高钠血症）①血容量增高；

②血清高容量性高钠血症）①血容量增高；

②血清[Na+]＞150mmol/L

（1）医源性盐摄入过多：

①治疗原发病为肾疾病的低/等渗性脱水的患者时，过多地给予高渗溶液，肾难以及时调控过来。

②抢救心跳呼吸骤

（1）医源性盐摄入过多：

②抢救心跳呼吸骤停的病人时，给予过多的高浓度的碳酸氢钠。

（2）原发性钠潴留：

①原发醛固酮增多症；

②Cushing综合征。

细胞内液向细胞外液转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。

②肾功能正常可用强效利尿剂；

肾功能低下或对利尿剂反应差，或血清①防治原发病。

肾功能低下或对利尿剂反应差，或血清Na+＞200＞200mmol/L的，可用高肾葡萄糖溶液进行腹膜透析。

的，可用高肾葡萄糖溶液进行腹膜透析。

补充：

水肿的表现：

1．皮下水肿表现为凹陷性（显性）水肿和非凹陷性（隐性）水肿。

2．全身性水肿：

心性水肿下肢水肿（重力效应）；

肾性水肿眼脸或脸部浮肿（组织结构疏松）；

肝性水肿腹水（局部血流动力学改变）原因和机制对机体的影响防治原则神经-肌肉心肌肾脏低钾血症血清钾浓度于低于3.5mmol/L最常见的原因是最常见的原因是钾丢失过多。

一般体内钾总量偏低，即低钾血症常伴有缺钾1）钾摄入不足：

只有在消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者，在静脉补液中又未同时补钾或补钾不够时。

（不能进食或禁食）2）钾丢失过多：

①经消化道失钾（如严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘）②经肾失钾（如长期使用某些利尿剂、Cushing综合征或长期使用糖皮质激素、各种肾疾病、肾小管酸中毒、镁缺失）③经皮肤失钾（在高温环境中进行体力劳动，可因大量出汗却没有及时补钾）2）钾丢失过多：

①经消化道失钾（如严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘）②经肾失钾（如长期使用某些利尿剂、Cushing综合征或长期使用糖皮质激素、各种肾疾病、肾小管酸中毒、镁缺失）③经皮肤失钾（在高温环境中进行体力劳动，可因大量出汗却没有及时补钾）3）细胞外钾转入细胞内：

①碱中毒（无论是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒）；

②过量胰岛素使用；

③低钾性周期性麻痹（遗传病）；

④某些药物的作用；

⑤某些毒物中毒。

等等。

兴奋性降低兴奋性降低轻症：

无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力。

重症：

可发生轻症：

可发生迟缓性麻痹兴奋性传导性自律性收缩性先后