病理学第五章肿瘤课程复习Word格式文档下载.docx
《病理学第五章肿瘤课程复习Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学第五章肿瘤课程复习Word格式文档下载.docx（8页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
掌握肿瘤的分化；
肿瘤组织结构异型性和肿瘤细胞异型性。
1．肿瘤的分化
肿瘤的组织和细胞在形态和功能上与起源组织和细胞的相似之处，而相似的程度称为肿瘤的分化。
相似性大、分化程度高为良性肿瘤；
反之，相似性小、分化程度低为恶性肿瘤。
2．肿瘤的异型性
肿瘤的组织结构和细胞形态与起源组织细胞的差异性称为异型性。
3．肿瘤组织结构异型性
结构排列紊乱、层次增多、极性丧失。
4．肿瘤细胞异型性
4．1细胞多形性奇形怪状、大小不一、数量增多。
4．2核的多形性核大、核／浆增大（1：
1）、核多、奇形怪状核、染色加深、染色质粗糙分布不均、核分裂增多出现病理性核分裂。
4．3核仁大、多
良性肿瘤：
分化高、异型性小、相似性大。
恶性肿瘤：
分化低、异型性大、相似性小。
第四节肿瘤的命名与分类
掌握肿瘤的命名原则。
了解肿瘤的分类。
1．原发肿瘤的一般命名原则
1．1良性肿瘤部位+组织来源（形态）+瘤（）。
如：
皮下脂肪瘤、皮肤乳头状瘤。
1．2恶性肿瘤
1．2．1上皮组织的恶性肿瘤部位+组织来源+癌（），如：
宫颈鳞癌。
1．2．2间叶组织的恶性肿瘤部位+组织来源+肉瘤（），如：
皮下脂肪肉瘤。
2．转移瘤的命名原则
转移部位+转移性+原发肿瘤，如：
肝癌转移到肺命名为——肺转移性肝癌。
3．肿瘤命名的特殊情况
3．1来源于幼稚组织及原始神经组织的肿瘤
（1）良性：
骨母细胞瘤。
（2）恶性：
神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤。
3．2以“恶性”命名恶性神经鞘瘤、恶性黑色素瘤。
3．3以学者名字命名的恶性肿瘤，瘤。
3．4来自两个胚层以上成分肿瘤的命名
（1）良性：
畸胎瘤。
畸胎癌、恶性畸胎瘤。
3．5习惯命名
恶性：
白血病、精原细胞瘤
第五节肿瘤的生长与扩散
掌握肿瘤的生长方式和生长速度；
肿瘤的扩散。
1．肿瘤的生长方式
1．1良性肿瘤外生性生长、膨胀性生长。
1．2恶性肿瘤外生一浸润性生长。
2．生长速度
良性——慢；
恶性——快；
良性恶变——由慢→快
2．1与肿瘤生长有关因素
肿瘤的生长分数=处于S—G：
期肿瘤细胞数／肿瘤细胞群数
肿瘤细胞的生成和死亡
肿瘤的血管生成量
2．2与肿瘤生长的无关因素肿瘤细胞的倍增时间。
3．肿瘤的演进和异质性
3．1肿瘤的演进恶性肿瘤发展过程中，其侵袭性增加的现象，表现为生长快，浸润周围组织并发生远处转移。
与肿瘤的异质化有关。
3．2肿瘤的异质性（）指一个克隆来源的肿瘤细胞亚群在生长过程中形成更强的侵袭能力、生长速度、对激素的反应、耐药性的亚克隆过程。
4．肿瘤的扩散
是恶性肿瘤最重要的生物学行为。
4．1局部浸润和蔓延
（1）肿瘤细胞侵入组织间隙、血管、淋巴管周围间隙、神经束衣，连续不断地浸润性生长。
（2）肿瘤局部浸润和蔓延的机制（四个步骤）。
4．2转移（）
4．2．1转移三环节局部浸润——远部播散——停留生长。
4．2．2转移的概念原发瘤浸润性生长，侵入淋巴管、血管、体腔，迁徙到远隔部位，停留生长形成和原发瘤相同类型的肿瘤。
4．2．3转移三条途径
（1）淋巴道转移：
顺流、跳跃、逆流（淋巴结）、继发血道转移。
瘤细胞到达局部淋巴结后，先聚集于边缘窦，而后继续增殖累及整个淋巴结，导致淋巴结肿大、质地变硬、切面灰白色。
淋巴结：
胸腹腔器官（胃、肺）恶性肿瘤细胞沿淋巴液回流至胸导管，因其末端被癌细胞阻塞而逆流到左锁骨上淋巴结。
（2）血道转移：
转移规律：
全身到肺，肺到全身，胃肠到肝，逆行交叉，脊椎静脉丛（脊椎静脉系）到脑。
血道转移瘤的特点：
多个边界清楚、散在分布的结节，多沿包膜下排列，可形成癌脐，具原发瘤结构。
（3）种植性转移：
发生在体腔（腹、胸、蛛网膜下腔）器官的恶性肿瘤。
侵及器官表面时，瘤细胞可脱落种植在体腔其他器官表面形成转移瘤，如瘤（胃癌种植到双侧卵巢）。
第六节肿瘤的分级和分期
了解肿瘤的分级和分期。
1．肿瘤的分级
Ⅰ级——高分化肿瘤。
Ⅱ级——中分化肿瘤。
Ⅲ级——低分化肿瘤。
2．肿瘤的分期
T反映肿瘤的大小，用T1一T4表示。
N反映有无淋巴结转移及范围，用N0一N3表示。
M反映有无远处转移，用M0一M1表示。
第七节肿瘤对机体的影响
熟悉恶性肿瘤对机体的影响。
1．良性肿瘤对机体的影响小
局部造成阻塞和压迫，内分泌腺良性肿瘤常因激素分泌过多而产生全身性影响。
2．恶性肿瘤对机体的影响大
（1）局部造成阻塞和压迫，并浸润破坏周围的组织器官。
（2）继发性改变：
出血、坏死、感染。
（3）恶病质：
恶性肿瘤晚期患者出现极度消瘦、无力、贫血和全身衰竭。
（4）异位内分泌综合征、副肿瘤综合征。
第八节良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
掌握
第九节常见肿瘤举例
熟悉癌和肉瘤的区别。
了解皮肤乳头状瘤和鳞癌；
脂肪瘤和脂肪肉瘤。
1．皮肤乳头状瘤和鳞癌
1．1皮肤乳头状瘤鳞状上皮外生性生长形成指状或乳头状突起，m：
乳头轴心由纤维组织、血管等间质成分构成，表面被覆上皮。
1．2鳞癌癌组织外生浸润性生长形成菜花状或溃疡状，m：
癌细胞形成癌巢，分化好的癌巢中心出现呈同心圆层状排列的角化物质，称为角化珠，细胞间可见细胞间桥。
2．脂肪瘤和脂肪肉瘤
2．1脂肪瘤多呈分叶状、质软、包膜完整。
m：
脂肪组织呈不规则分叶状，其间有纤维间隔。
2．2脂肪肉瘤无包膜的肿块、黄色、黏液样或鱼肉状。
脂肪肉瘤类型多：
脂母细胞型、多形细胞型、去分化型脂肪肉瘤。
第十节癌前疾病（或病变）、非典型增生和原位癌
掌握癌前疾病（或病变）的概念及常见的癌前疾病；
非典型增生的概念、分级；
原位癌的概念。
1．癌前疾病（或病变）
1．1概念
1．2常见的癌前疾病（或病变）——获得性黏膜白斑、慢性宫颈炎伴宫颈糜烂、纤维囊性乳腺增生病、结肠／直肠息肉样腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。
2．非典型增生
2．1概念指细胞增生并出现异型性，但不足以诊断为肿瘤的病变。
2．2分级根据细胞异型性大小和累及范围，分为：
轻度（Ⅰ级），异型性小的上皮累及上皮层的下1／3；
中度（Ⅱ级），异型性中等的上皮累及上皮层下2／3；
重度（Ⅲ级），异型性较大的上皮累及上皮层2／3以上但未达到全层。
2．3原位癌癌细胞累及上皮全层未突破基膜。
第十一节肿瘤发生的分子基础
了解肿瘤发生的分子机制。
1．细胞生长与增殖的调控
细胞生长与增殖的信号转导过程；
细胞周期的调控。
2．肿瘤发生的分子机制
2．1癌基因、原癌基因具有转化成致癌的癌基因的能力原癌基因激活方式有以下几种：
点突变、基因扩增、染色体易位。
2．2肿瘤的抑制基因基因、p53基因
2．3凋亡调节基因和修复基因
2．4端粒和肿瘤
第十二节环境致瘤因素
了解环境致瘤因素。
1．化学因素
1．1间接化学致癌物
1．2直接化学致癌物
2．物理因素
3．生物因素
3．1肿瘤病毒
3．2肿瘤病毒
3．3细菌
第十三节肿瘤与遗传
了解遗传性肿瘤综合征。
遗传因素在一些肿瘤的发生中起重要作用，根据一些高癌家族系谱的分析，有以下几种：
①常染色体显性遗传的肿瘤；
②常染色体隐性遗传的遗传综合征；
③遗传因素与环境因素。
第十四节肿瘤免疫
了解肿瘤的免疫机制。
恶性转化是由于遗传基因的改变引起的。
有些异常基因表达的蛋白可引起免疫系统的反应，从而使机体能消灭这些“非己”的转化细胞。
①肿瘤抗原；
②抗肿瘤的免疫效应机制；
③免疫监视；
④肿瘤的免疫治疗。
链接
（1）肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别（表5—3）
（2）拟血管现象（血管生成拟态）：
肿瘤细胞通过自身变形和基质重塑产生血管样通道，通道内无内皮细胞衬覆，通道外基膜染色为阳性。
是一种与经典血管形成、血管生成途径完全不同的、不依赖内皮细胞的全新的肿瘤血管形成模式。
（3）瘤样病变
1）迷离瘤：
胚胎发育时期，正常组织在异常部位的非肿瘤性增生形成的肿块，又称迷芽瘤。
2）错构瘤：
正常组织在其原位非肿瘤性增生形成的肿块。
3）动脉瘤、室壁瘤、粥瘤（心血管系统学习）、创伤性神经瘤、炎性假瘤、结核瘤（结核病学习）、梅毒瘤（性病学习）。
（4）浸润转移机制（以上皮来源的恶性肿瘤为例）
肿瘤的浸润：
①肿瘤细胞彼此分离，因细胞间粘附分子表达下调或某些基因突变；
②肿瘤细胞与基质成分粘连、因癌细胞多种受体（整合素粘附分子）表达上调并分布于癌细胞表面与受体结合增加与基质成分的粘附；
③细胞外基质降解、癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解基质内胶原、透明质酸素等；
④癌细胞移出，癌细胞以阿米巴样运动移血帆管并可产生自分泌移动因子在间质中移动。
肿瘤的转移：
（以血道转移为例）
肿瘤亚克隆细胞→黏附并侵入基膜→通过细胞外基质→侵入血管→与宿主淋巴细胞相互作用→肿瘤细胞栓子→与基膜黏附→侵出血管→转移灶形成→血管形成、血管生成、拟血管生成→转移灶生长
（5）癌前疾病与癌前病变、交界性肿瘤
癌前疾病：
具有潜在恶变可能的疾病。
纤维囊性乳腺病。
癌前病变：
具有潜在恶变可能的病理状态。
非典型增生。
交界性肿瘤：
界于良恶性肿瘤之间的肿瘤，性质为低度恶性肿瘤。
交界性卵巢浆液性囊腺瘤。
（6）副肿瘤综合征：
不是由原发瘤或转移瘤直接引起的而是由肿瘤产物或异常免疫反应，不明原因间接引起的多器官系统发生病变。
升级会员 