体液平衡紊乱及其检查Word文档下载推荐.docx
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最低尿量:
500ml/日
生理需水量:
1500ml/日
(2)影响体液动态平衡的因素:
①血浆与细胞间液:
主要通过血管壁
血浆胶体渗透压(主要)、毛细血管通透性、毛细血管静水压。
②细胞间液与细胞内液:
主要通过细胞膜
晶体渗透压:
水从低渗透压一侧流向高渗透压一侧。
当细胞外液渗透压↑,细胞内水→细胞外。
当细胞外液渗透压↓,细胞外水→细胞内。
(3)水代谢平衡的调节:
调节中枢在下丘脑。
①口渴:
血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。
②抗利尿激素(ADH):
ADH→增强远端肾小管对水的重吸收,减少尿量
→血容量上升,血渗透压下降,血压升高
③心房肽、肾素-醛固酮系统
2.电解质分布及平衡
(1)电解质含量和分布:
血浆、细胞间液和细胞内液中电解质的分布
血浆(mmol/L)
细胞间液(mmol/L)
细胞内液(mmol/L)
阳离子
Na+
142
145
10
K+
4
4.1
159
Ca2+
2.5
2.4
<1
Mg2+
1
40
总计
149.5
152.5
209
阴离子
Cl-
104
117
3
HCO3-
24
27.1
7
蛋白质
14
<0.1
45
其他
7.5
8.4
154
1)各体液中主要的正、负离子不同
细胞内液
细胞外液
主要阳离子
主要阴离子
HPO42-、Pr-
Cl-、HCO3-
细胞内外液中钠和钾浓度差别:
Na+-K+ATP酶(钠泵)的主动转动功能。
电解质作用:
维持细胞内外渗透压、体液的分布和转移、参与酸碱平衡调节及维持神经肌肉兴奋性。
钠泵将细胞内液的钠离子运转到细胞外液,将钾离子转移到细胞内液。
该过程耗能。
2)各体液中正、负离子总数相等(即阴阳离子平衡)
Na+=HCO3-+Cl-+12(10)mmol/L
3)各体液中蛋白质的含量不同:
细胞内液>血浆>组织间液
(对维持胶体渗透压有重要作用)
4)各体液渗透压相同:
摩尔渗量为294~296mOsm/L
理论渗透压为756~760kPa
(2)电解质与血浆晶体渗透压(mmol/L):
血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素
(3)阴离子隙(AG):
是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)
因为血清K+较低且恒定,故公式可简化为:
AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
参考值:
8~16mmol/L,平均12mmol/L
AG升高,多见于代谢性酸中毒。
原因为:
1)氮质血症,磷酸盐和硫酸盐潴留(菌血症、烧伤等组织大量破坏,蛋白质分解)。
2)乳酸堆积(缺氧)。
3)酮体堆积(饥饿、糖尿病)。
(4)钠代谢的调节:
主要通过肾脏。
“多吃多排、少吃少排、不吃不排”。
球-管平衡
肾素-血管紧张素-醛固酮系统:
是调控水盐代谢的主要因素。
醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢。
“排钾保钠”
其他激素:
抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
(5)钾代谢的调节:
“多入多出、少入少出、不入也出”。
1)影响肾脏排钾:
醛固酮(潴钠排钾)
糖皮质激素
2)影响钾在细胞内外转移的因素:
①生理性:
Na+-K+ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等。
②病理性:
血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
(二)水、电解质平衡紊乱
1.水平衡紊乱:
表现为总体水过少或过多或总体水变化不大,但水分布有明显差异。
水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。
(1)脱水:
人体体液丢失造成细胞外液的减少,称为脱水。
脱水因血浆钠浓度变化与否,又可将脱水分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。
1)高渗性脱水:
失水>失电解质
原因:
多见于饮水不足,如高温作业大量出汗,或非显性失水持续进行从而使水排出量增多。
特点:
①体液电解质浓度增加,渗透压升高:
血浆Na+浓度大于150mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和大于140mmol/L;
②细胞外液量减少;
③细胞内水向细胞外液转移,造成细胞内液明显减少。
2)等渗性脱水:
失水=失盐
常见于呕吐和腹泻等丧失消化液等情况
①体液电解质浓度改变不大,渗透压保持正常:
血浆Na+浓度为130~150mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和为120~140mmol/L。
②细胞外液量减少,细胞内液量正常。
③细胞外液量减少可导致血容量不足,血压下降、外周血液循环障碍等。
3)低渗性脱水:
失盐>失水
丢失体液时,只补充水而不补充电解质造成,如胃肠道消化液的丧失(腹泻、呕吐等)以及大量出汗情况下,仅补充水分而未补充丧失的电解质。
①细胞外液的渗透压低于正常。
血浆Na十浓度小于130mmol/L或Cl-与HCO3-浓度之和小于120mmol/L。
②细胞外液量减少,细胞内液量增多,体重稍有减轻。
(2)水过多:
根据体液的晶体渗透压分三种类型:
高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿)及低渗性(水中毒)水过多。
临床上水肿较为常见。
水肿时细胞外液量(主要是组织液)增多,而渗透压仍在正常范围。
一般当增加的体液量超过体重的10%以上时,可出现水肿临床表现。
水肿常见的原因:
①ADH分泌过多;
②充血性心力衰竭;
③肾功能障碍;
④肝硬化等。
2.钠平衡紊乱:
钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
(1)低钠血症(低钠性低渗综合征):
血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。
血浆钠浓度是血浆渗透浓度(Posm)的主要决定因素。
Posm降低导致水向细胞内转移,进而出现细胞水肿,严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
低钠血症见于摄入少(少见)、丢失多、水绝对或相对增多。
可分为肾性和非肾性原因两大类。
1)肾性原因:
可因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等引起低钠血症。
2)非肾性原因:
见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程。
3)假性低钠血症:
由于血浆中一些不溶性物质(高脂蛋白血症)和可溶性物质(静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇)的增多,引起低钠血症。
(2)高钠血症:
血清钠浓度>145.0mmol/L,主要见于水的摄入减少(如下丘脑损害引起的原发性高钠血症)、排水过多(尿崩症)、钠的潴留(原发性醛固酮增多症、Cushing综合征)。
3.钾平衡紊乱
(1)钾代谢:
人体全身总钾量约为50mmol/kg。
来源:
食物。
每日摄入量50~75mmol,一般膳食每日可供钾50~100mmol。
90%的钾由肠道吸收。
钾代谢的调节:
肾排钾对维持钾平衡起主要作用。
影响肾脏排钾的主要因素:
1)醛固酮;
2)其次为糖皮质激素;
3)体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌,酸中毒时,尿钾增多;
碱中毒时,尿钾减少。
钾的浓度与细胞外液HCO3-的浓度直接有关。
(2)钾平衡紊乱:
钾主要分布在细胞内(约占总量的98%),因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。
血K+浓度是指血清K+含量。
血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右,因为血液凝固成血块时,血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清,临床以测血清钾为准。
影响血钾浓度的因素:
①钾总量过多或过少;
②钾在细胞内外的移动;
③血浆的浓缩与稀释;
④当细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩,钾总量即使正常甚至缺钾也可能出现高血钾;
⑤体液酸碱平衡紊乱,必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。
1)低钾血症:
血清钾低于3.5mmol/L以下
①钾摄入不足:
长期进食不足(如慢性消耗性疾病)或者禁食者(如术后较长时间禁食)。
②钾丢失或排出增多:
严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者;
长期应用肾上腺皮质激素或利尿剂时,可引起低血钾。
③细胞外钾进入细胞内:
如静脉输入过多葡萄糖,尤其是加用胰岛素时、或代谢性碱中毒时。
2)高钾血症:
血清钾高于5.5mmol/L以上
①钾输入过多:
钾溶液输入速度过快或量过大,特别是有肾功能不全、尿量减少,又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍:
如急性肾功能衰竭。
③细胞内的钾向细胞外转移:
如大面积烧伤,组织细胞大量破坏,细胞内钾大量释放入血;
代谢性酸中毒,细胞内钾向细胞外转移,同时肾小管上皮细胞泌H+增加,泌K+减少,使钾潴留于体内。
(三)钾钠氯测定及方法学评价
1.样品的采集和处理
血清、肝素锂抗凝血浆、汗、粪便、尿及胃肠液均可作为测定钠钾样品。
钾测定结果明显受溶血的干扰,因为红细胞中钾比血浆钾高二十几倍,故样品严格防止溶血。
血浆钾比血清低0.1~0.7mmol/L。
全血未及时分离或冷藏均可使血钾上升。
2.方法学:
钾、钠的测定方法:
火焰光度法、离子选择电极法、冠醚法和酶法。
氯的测定方法:
离子选择电极法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和电量分析法(库仑滴定法)。
(1)火焰光度法:
Na+、K+测定可采用火焰光度法。
原理:
是一种发射光谱分析法,利用火焰中激发态原子回降至基态时发射的光谱强度进行含量分析。
该法可检测血清、尿液、脑脊液及胸腹水的Na+和K+,该方法属于经典的标准参考法。
优点是结果准确可靠,广为临床采用。
通常采用的定量方法有标准曲线法、标准加入法和内标准法(锂内标)。
(2)化学测定法:
Na+和K+的化学测定主要利用复环王冠化合物如穴冠醚或球冠醚(冠醚),均为离子载体,由于大环结构内有空穴,可选择性结合不同直径的金属离子,从而可达到测出离子浓度的目的。
Cl-的化学测定法:
采用Fe存在下,Hg(SCN)2与Cl-反应生成与Cl-等当量的SCN-,再与铁结合成Fe(SCN)的红色化合物,进行比色,定量标本中Cl-的含量。
(3)离子选择电极法(ISE法):
是一种电化学传感器,其结构中有一个对特定离子具有选择性响应的敏感膜,将离子活度转换成