最新内科学名词解释及问答Word格式.docx

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由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。

但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。

7.LTOT：

即长期家庭氧疗。

对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。

目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PAO2大于或等于60mmHg和或SAO2升至90%以上。

8.肺心病：

是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。

分为急性和慢性。

9.呼吸道高反应性（AHR）：

指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。

10.肺血栓栓塞症：

是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。

11.ILD（间质性肺疾病）：

是一组主要累及肺间质、肺泡和细支气管的肺部弥漫性疾病。

它包括200多个病种。

以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫性病变，限制性通气障碍，弥散功能降低和低氧血症为共同临床表现。

12.IPF（特发性肺纤维化）：

是指原因不明并以普通型间质性肺炎（UIP）为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。

13.类肺炎性胸腔积液：

指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。

14.自发性气胸：

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸。

自发性气胸分为特发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

15.恶性胸腔积液：

恶性肿瘤侵犯胸膜引起的胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，也可由其他部位如胃肠道和泌尿生殖系统等肿瘤所引起。

胸水多呈血性，量大、增长迅速，CEA＞20μg/L，LDH＞500u/L。

16.上腔静脉阻塞综合征：

癌肿侵犯纵隔压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛、头晕或眩晕。

17.Horner综合征：

位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陥，同侧额部与胸部无汗或少汗。

18.类癌综合征：

肺癌癌细胞浆内含有神经分泌型颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质而引起的肺外表现。

19.呼吸衰竭：

呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O2或合并CO2潴留而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。

一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而动脉血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

20.急性呼吸窘迫综合症：

是指由心源性以外的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血统比例失调为主。

临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。

问答题

1.简述支气管扩张的治疗。

答：

支气管扩张的治疗原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。

①保持呼吸道引流通畅：

通过祛痰剂及支气管舒张剂稀释脓痰和促进排痰，再经过体位引流或纤支镜吸痰清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

体位引流，原则上应使患处肺处于高位、引流支气管开口朝下；

②控制感染：

控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施；

③咯血的处理：

若有中等量（100毫升）以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉栓塞止血；

④手术治疗：

反复呼吸道急性感染或大咯血患者，其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术，但在手术前必须十分明确出血的部位。

如病变较轻，且症状不明显，或病变较广泛累及双侧肺，或伴有严重呼吸功能损害者，则不宜手术治疗。

2.肺心病患者应用强心剂的指征是什么?

肺心病患者应用强心剂的指征：

（1）感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到很好疗效而反复水肿的心力衰竭者；

（2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染者；

（3）出现急性左心衰竭者。

3.肺心病的并发症有哪些?

肺心病的并发症有：

（1）肺性脑病；

（2）酸碱失衡和电解质紊乱；

（3）心律失常；

（4）休克；

（5）消化道出血；

（6）DIC。

4.吸烟导致COPD的机制是什么?

吸烟导致COPD的机制有：

烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸可损伤气道上皮细胞，使纤毛的运动减弱和巨噬细胞的吞噬功能降低；

支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力下降；

支气管黏膜充血水肿、黏液积聚、容易并发感染；

氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿产生。

5.什么叫支气管哮喘？

支气管哮喘是嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞、上皮细胞等多种炎性细胞和细胞组分参与的气道慢性变应性炎症性疾病。

对于易感者，这种炎症可导致气道反应性增高，并引起不同程度的，广泛的，可逆性气道阻塞,临床以反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的，可逆性气流受限，多数患者可自行或经治疗缓解。

6.长效β2受体激动剂和吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘的机理？

二者联合可增强糖皮质激素受体释放抗炎物质，促进β2受体蛋白的合成，上调β2受体功能，可使糖皮质激素受体预激活，减少糖皮质激素用量，可达到增加疗效和减少副作用的目的。

7.对疑诊肺栓塞的患者，可通过哪些检查明确诊断?

对疑诊肺栓塞的患者，可通过下列检查明确诊断：

（1）放射性核素肺通气/灌注扫描；

（2）螺旋CT和电子束CT；

（3）磁共振显像（MRI）；

（4）肺动脉造影。

8.简述特发性肺纤维化的诊断标准。

根据有无外科肺活检结果，特发性肺纤维化有2种确诊标准。

（1）确诊标准一：

①外科肺活检显示组织学符合普通型间质性肺炎的改变。

②同时具备下列条件：

a除外其它已知病因所致的间质性肺疾病，如药物、环境因素和风湿性疾病等所致的肺纤维化；

b肺功能异常，表现为限制性通气功能障碍伴弥散功能障碍；

c胸片和HRCT可见双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺。

（2）确诊标准二：

无外科肺活检资料时，需符合以下所有的主要诊断条件和至少3/4的次要诊断条件。

①主要诊断条件：

a除外已知原因的ILD，如某些药物毒性作用、职业环境接触史和风湿性疾病等；

b肺功能表现异常，包括限制性通气障碍和（或）气体交换障碍；

c胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃影；

d.TBLB或BALF检查不支持其它疾病的诊断。

②次要诊断条件：

a年龄＞50岁；

b隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难；

c病程≥3个月；

d双肺听诊可闻及吸气性Velcro音。

9.胸腔积液的病因和发病机制有哪些？

①胸膜毛细血管内静水压增高：

如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液；

②胸膜通透性增加：

如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（SLE、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液；

③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：

如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液；

④壁层胸膜淋巴引流障碍：

癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液；

⑤损伤：

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

10.结核性胸膜炎的治疗原则有哪些？

①一般治疗：

包括休息、营养支持和对症治疗。

②抽液治疗：

由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液，抽液还可解除肺及心脏、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。

抽液后还可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺尽快复张。

③抗结核治疗，与活动性肺结核治疗相同。

④糖皮质激素的应用：

有全身毒性症状严重，大量胸水者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用泼尼松，分3次口服，待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用，停用速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周，注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应症。

11.自发性气胸的临床类型？

①闭合性（单纯性）气胸：

胸膜破裂较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。

胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压，也可为负压，视气体量多少而定。

抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。

②交通性（开放性）气胸：

破裂口较大或两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进入胸膜腔，胸膜腔内压在“0”上下波动，抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又恢复至抽气前水平。

③张力性（高压性）气胸：

破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；

呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。

此型气胸的胸膜腔内压测定常超过大气压，抽气后胸膜腔内压可下降，但很快又迅速上升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。

12.肺癌患者出现胸闷、气短的原因有哪些？

①肿瘤引起支气管狭窄，特别是中央型肺癌；

②肿瘤转移到肺门淋巴结，肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突；

③转换至胸膜，发生大量胸腔积液；

④转移至心包发生心包积液；

⑤有膈肌麻痹、上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累时，也可出现胸闷、气短；

⑥如果原有慢性阻塞性肺病或合并自发性气胸，胸闷、气短更为严重。

13.肺癌如何与肺结核鉴别？

①肺结核球：

多见于年轻患者，多无症状，位于结核好发部位（上叶尖后段或下叶背段）。

病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显变化。

如有空洞型成，多为中心性空洞，洞壁规则。

而周围型肺癌常呈分叶状，有切迹或毛刺，尤其是细毛刺或长短不等的毛刺。

如癌肿向肺门淋巴结蔓延，可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状，亦可引起肺门淋巴结肿大。

如发生癌性空洞，其特点为空洞壁较厚，多偏心，内壁不规则，凹凸不平，亦可伴有液平面。

②肺门淋巴结结核：

多见于儿童，常有发热