猝死的病因和治疗原则文档格式.docx

猝死的病因和治疗原则文档格式.docx

《猝死的病因和治疗原则文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《猝死的病因和治疗原则文档格式.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病毒引起的心肌炎出现心脏传导阻滞或室性心律失常为儿童和年轻人猝死的原因。

（三）先天性心脏病一组3个月至20岁的法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。

二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T间期延长者为猝

死的高危患者。

主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。

（四）心律失常先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超过500ms和家族有猝死者

有猝死的危险。

预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的

危险性。

窦房结病变、传导系统异常亦为猝死的原因。

（五）严重的电解质与酸碱平衡失调严重的高血钾使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞

导致心脏骤停。

严重的酸中毒使细胞内钾外移，减弱心肌收缩力，若伴有高钾，可导致心脏骤停。

（六）药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。

某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。

（七）电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。

溺水则因氧气不能进入体内进

行交换而发生窒息。

（八）某些医疗操作或手术引发的意外可见于心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外

等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。

（九）其他包括急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿

瘤或血栓等，严重哮喘、可卡因中毒、COPD酒精滥用也可以致心脏骤停。

二、病理生理

虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。

但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。

患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。

剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。

急性心肌梗死的早期（发病1周内），

可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。

猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。

在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。

心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。

Pandis与Morganroth（1982

年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。

其中

室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。

动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。

这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。

程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。

用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。

临床上可以见到心电不稳定的现象，用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。

神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。

神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。

星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料显示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%（31.6±

14.8mV，降低到16.8±

11.3mV，p>

0.85）。

上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。

Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。

动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，Q张力降低，室颤由25下降到16mV（平均值）。

切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。

此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动

物实验中也获得证实。

临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现

室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。

这些改变可以被3受体阻滞剂所抑制。

长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。

其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。

动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T

间期延长。

Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。

过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。

三、临床表现

SCD的临床过程一般分为四个时期：

前驱期、发病期、心脏骤停和生物学死亡期。

（一）前驱期一般病人在心脏骤停前数天、数周甚至数月出现前驱症状。

如气短、胸闷、心前区疼痛、极度疲乏无力、头晕、晕厥等症，其中的心前区疼痛和晕厥常见，但以上症状缺乏特异性。

（二）发病期通常表现为持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等症。

此类症状发生至心脏骤停通常不超过1小时。

此期经动态心电图证实的心律失常包括：

严重的缓慢型心律失常、室性早搏的恶化升级、持续或非持续性室速。

（三）心脏骤停期指呼吸心跳突然停止。

如不立即经心肺复苏，数分钟内进入生物学死亡期。

1.心脏骤停的指征：

①突然的意识散失或伴有短暂抽搐②动脉博动消失，常以触摸颈动脉

最为方便、可靠。

③呼吸断续、呈叹息样，随即停止；

④心音消失；

⑤瞳孔散大，多在心

脏停博后30〜60秒出现。

2.心脏骤停的心电图表现：

①心室纤颤②电机械分离；

③心室停顿，其中以室颤最为多见，约占90％。

此期尚未进入生物学死亡期，如给予及时的救治，有复苏的可能。

临床上若发现病人突然意识散失，确认颈动脉或股动脉博动消失，不必等待测量血压或心电图证实即可肯定心脏骤停的诊断而立即进行心肺复苏。

复苏的成功取决于复苏开始的时间早晚、心脏骤停发生的场所、心电活动异常的类型及病人的基础心脏情况。

发生在院内尤其是监护病房，尽早的心

肺复苏则成功率高。

室性心动过速、室颤较电-机械分离和心室停顿的成功率高，急性心脏

病的暂时代谢改变则成功率高，而慢性严重的心脏病晚期则预后差。

（四）生物学死亡期心脏骤停如不立即进行抢救，一般数分钟即可进入生物学死亡期。

为不可逆的细胞死亡。

四、心脏猝死危险因素的识别

由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。

已知多项导致和

加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。

（一）健康人群中的室早

了解正常人群中的室早出现的规律，可以判断疾病时室早的特点。

1971年Lown和Wolf

提出室早的分级法（表5-2），室早级别越高，其危险因素越大。

这个分级法至今广泛应用，也比较实用。

经过多年实践，认识到室早的频率和复合程度都具有一定的临床意义。

简单的

室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T

上（RonT）等。

表5-2Lown和Wolf室早的分级法（1971）

O级

无

I级

<

30次/h

n级

>

川级

多形性

IV-A级

成对

IV-B级

3个或更多，形成短阵室速

V级

早期发生的（R/T）

一组文献报道①单个室早在健康人中相当常见；

②年轻人中复合室早和频繁室早少见，应视

为不正常现象；

③随着年龄的增长，可能反映年长人中有较多的亚临床心脏病。

（二）冠心病人中室早的临床意义

1、室早的频率有冠心病时室早频率和复合程度增加。

Bigger（1983年）报道616例心梗

病人出院前监测24h,其中无室早者15%>

10次/h者20%-25%随诊1年，<

1次/h死亡率低（5%-8%,10〜30次/h为28%^右。

该作者认为心梗合并室早10次/h或以上是治疗

的对象。

但是这一治疗指标各个作者很不相同，从3次/h到100次/h不等。

总之有肯定器

质性心脏病者室早频率与预后有关。

2、室早的复合程度孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。

多形室早的发生

率不多，因此复合室早主要包括RonT及反复室早或短阵的室速。

（1）RonT代表室早发生时间，R落到前次搏动的复极相上，RR/QT<

1.0，是心室复极不

完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。

Campbell等报道1787例急性心梗，12h内发生

的17例原发性室颤，其中16例有RonT的室早。

另一组报道，有心电图记录的8例猝死，

6例室颤均由RonT室早诱始。

Bigger等却认为单纯的RonT不多，往往合并其他复合室早。

单纯的RonT病例，1年死亡率仅4%其危险性是因为合并了其他复合室早。

（2）反覆心室激动和短阵室速在实验犬心测定反复心室激动（RVR，观察与室颤的关

系，证实两者两关良好，可以利用RVR的阈值估测心室易损性，也减少诱发室颤所造成的危

险性。

临床上成对的（两个连续）和短阵的（》3个）室早有重要意义。

1984年美国多医疗中心对心梗后研究的材料示两年内因心律失常死亡者，成对室早死亡机率3倍于无室早者，

1.5倍于单个室早者。

616例心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28（20/72例比其他复合室早都要高。

（三）室早与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍关系密切。

急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。

美

国费城一组学者检查44例心梗后22天的患者，测定其射血分数，并进行心室程序调搏。

患者在临床上无室律失常，平均随诊了18个月，6例猝死，其中5例的射血分数<

40%并有左室壁瘤。

Surawicz分析了文献上3个大组心梗生存者的情况，比较室早频率和射血分数对预后的作用。

发现射血分数低的病人有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，

死亡率（心律失常原因）并不