第十八章 肾功能不全赵明简资料PPT文档格式.pptx

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尿量400ml/d,17ml/h无尿：

每日尿量在100ml以下。

尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低,

（1）氮质血症（azotemia）,指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加。

以尿素（urea）为主，BUN增加提示肾功能已严重受损。

（2）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,（3）水中毒（waterintoxication）,原因：

肾排水；

ADH分泌；

分解代谢内生水。

影响：

细胞水肿、稀释性低钠血症。

（4）高钾血症*（hyperkalemia）,原因：

排钾组织分解引起钾释放酸中毒H+-K+交换低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换“死亡三角”：

酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。

2.多尿期（diureticphase）,特点：

尿量增加，400ml/天35L/天；

水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、休克、低钾。

持续约2周左右。

意义：

尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。

机制：

新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。

渗透性利尿间质水肿消退，肾小管阻塞解除3.恢复期（recoveryphase）特点：

持续约6月1年；

与多尿期间无明显界限；

少尿期越长，肾功能恢复需时越长。

（二）非少尿型ARI,概念非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少，而是正常或略有增加（400-1000ml/d）。

原因：

同前,3.特点,GFR下降不严重，肾小管部分功能尚存，有浓缩障碍（尿多比重低）。

病程较短，并发症少，预后较好。

无明显多尿期。

若治疗不及时或不当，可向少尿型转变。

则病情更恶化，预后更差。

四、防治原则,

（一）预防控制原发病或致病因素合理用药利尿降低肾小管内压以增加GFR,

（二）治疗,1.纠正水、电解质紊乱,持“量出为入”的原则。

预防和处理高钾血症。

纠正酸中毒控制氮质血症防治感染合理提供营养血液净化疗法,第二节,慢性肾功能不全（ChronicRenalInsufficiency,CRI）,概述各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为CRI。

一、病因,肾小球疾病,肾小管间质疾病,肾血管疾病,尿路慢性梗阻,慢性肾小球肾炎糖尿病肾病系统性红斑狼疮,慢性肾盂肾炎尿酸性肾病多囊肾肾结核放射性肾炎,高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎,肿瘤前列腺肥大尿路结石,二、发病过程及机制,

（一）发病过程,失代偿期,主要临床表现无，但肾脏储备功能减低失代偿期轻度贫血，乏力，食欲减退酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍,

（二）发病机制,1.健存肾单位进行性减少,肾脏疾病持续破坏肾单位,健存肾单位代偿性肥大,肾单位进行性减少,肾功能代偿期,早期,健存肾单位血流动力学变化,晚期,肾小球硬化,肾功能失代偿,2.肾小管间质损害,尿蛋白炎症介质细胞因子补体血管活性物质趋化因子生长因子细胞因子,肾小管肥大萎缩,间质炎症纤维化,肾小管管腔堵塞,3.矫枉失衡（trade-off）,矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。

典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。

功能不全期GFR排磷血磷血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH抑制磷的重吸收尿磷排出血磷维持正常,衰竭期GFR血磷,PTH增加亦不,能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病（骨质疏松,转移性钙化等）,三、功能代谢变化

（一）氮质血症（azotemia）血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L（40mg/dl），包括尿素、尿酸、肌酐。

常用指标：

血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。

GFR60%,BUN略升高，但仍在正常范围；

GFR80%,BUN200mg/dl.与GFR呈反比函数关系,血浆肌酐（plasmacreatinine）,与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。

在临床上常计算肌酐清除率（creatinineclearancerate）来反映肾小球滤过率。

能反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。

肌酐清除率=（尿肌酐每分钟尿量）/血浆肌酐浓度,

（二）泌尿功能障碍,1.尿量的变化夜尿（nocturia）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天机制：

代偿性血量GFR；

溶质性利尿；

髓质高渗环境破坏浓缩功能（慢性肾盂肾炎）（3）少尿尿量低于400ml/天。

残存肾单位太少,2.尿渗透压的变化,

（1）低渗尿：

只能达到1.020（正常尿相对密度为1.0011.035）

（2）等渗尿：

固定在1.0081.012,3.尿成分的改变,蛋白尿（proteinuria）血尿和脓尿血尿：

镜下血尿新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或10万/小时尿肉眼血尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。

（三）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,原因:

早期HPO4,SO4等尚不发生滁留2-2-肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。

晚期固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。

（四）电解质紊乱,1.Na+肾保钠功能Na+排出“失盐性肾”肾保钠功能+低盐（禁盐）低钠某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）高钠充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄入,原因渗透性利尿残存肾单位溶质性利尿（尿素）；

残存肾单位尿流快,妨碍重吸收甲基胍的蓄积抑制肾小管对钠的重吸收,严重酸中毒并发感染钾盐应用过多钾的摄入过多,钾的摄入过少腹泻,高钾血症,低钾血症,2.K+,早期:

血钾可正常（只要尿量不减少）晚期:

少尿,3.钙、磷代谢障碍,高血磷低血钙,（五）其它病理生理变化,.肾性高血压（renalhypertension）发生率高renin-dependenthypertensionsodium-dependenthypertension,GFR,肾灌注量,肾实质破坏,Na,HO2排出,舒血管物质（PGE2等）,肾素分泌ADSAT,Na,HO2潴留,血容量,CO,外周阻力,高血压,肾脏疾病,2.肾性贫血（renalanemia）,机制促红细胞生成素减少血液中毒性物质（如，甲基胍抑制红细胞生成；

溶血；

出血）红细胞破坏加速铁的再利用障碍出血,3.出血倾向（hemorrhagictendency）,机制骨髓内血小板生成受抑毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3的释放抑制凝血血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）,4.肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）,定义是指CRI时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；

成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。

（1）血磷,主要由尿排出，正常时CaP为常数功能不全期,血钙继发性甲状旁腺功,GFR排磷血磷能亢进PTH,抑制磷的重吸收尿磷排出血,磷维持正常衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病（骨质疏松,转移性钙化等）,

（2）Ca2+,原因高血磷；

血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；

VitD代谢障碍；

高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素，抑制肠道吸收，引起血钙降低；

体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。

影响手足搐搦*避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。

GFR,1,25-（OH）2D3,Acidosis,排P毒性物质,肠钙吸收骨盐沉着障碍,骨盐溶解,血P,血Ca,降钙素,PTH,肾性骨病,骨Ca,CRI,ARI与CRI的小结比较,相同点不同点,ARI短、急促,CRI长、缓慢,少多高低,病程尿量血钾临床表现泌尿功能紊乱为主预后较好,多少低高,内分泌功能紊乱为主差,第三节尿毒症,（uremia）一、定义急性、慢性RI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱，以及某些内分泌功能失调；

从而引起一系列的自体中毒症状，称uremia。

二、功能代谢变化,1、N.S脑病、周围神经病变2、消化道3、心血管系统4、呼吸系统,5、皮肤6、免疫系统7、代谢紊乱8、内分泌,三、发病机制,尿毒症毒素（uremiatoxin）甲状旁腺素（PTH）胍类化合物（guanidinecompound）尿素（urea）胺类（amines）中分子毒性物质其它,四、防治原发病，对症，透析，肾移植透析疗法hemodialysis（人工肾）peritonealdialysis（腹膜透析）,肾移植（renaltransplantation）,1年尸肾存活率已达90%，5年肾存活率达70%；

而远期效果仍不甚理想。

至1999年虽然亲属肾受者最长存活已达40年，尸体肾受者达34年，无关活体供肾受者达28年，但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病等仍然影响了长期效果。

移植后36个月内的亚临床排斥反应新型免疫抑制剂：

rapamycin；

抗CD25抗体；

FTY-720等。

THEEND,Achievementisconnectedwithaction.!

”-ConradHilton,