新版一氧化碳中毒急救措施Word格式文档下载.docx

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　　一氧化碳;

Carbonmonoxide;

CAS：

630-08-0

　　理化性质

　　无色、无嗅、无味的气体。

分子式C-O。

分子量28.01。

相对密度0.793（液体）。

　　熔点-205.0℃。

沸点-191.5℃。

自燃点608.89℃。

与空气混合物爆炸限12～75%。

在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。

在空气中燃烧呈蓝色火焰。

遇热、明火易燃烧爆炸。

在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。

　　侵入途径

　　经呼吸道吸收。

　　毒理学简介

　　人吸入TCLo:

600mg/m3/10M，LCLo:

5000ppm/5M。

人（男性）吸入LCLo:

　　4000ppm/30M;

TCLo:

650ppm/45M。

　　大鼠吸入LC50:

1807ppm/4H。

小鼠吸入LC50:

2444ppm/4H。

　　CO经呼吸道吸入。

吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。

空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。

吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。

在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。

停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。

进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。

它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。

中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。

缺氧引起颅内压增高。

同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。

部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。

　　临床表现

　　急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。

急性CO中毒起病急、潜伏期短。

轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。

血HbCO浓度在10％至50％。

部分患者显示脑电图异常。

重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。

往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。

部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。

血液HbCO浓度可高于50％。

多数患者脑电图异常。

急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。

常见临床表现有以下几种：

a.精神障碍:

定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。

或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:

表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:

表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍:

如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。

头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。

脑电图检查可发现中度或高度异常。

根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。

轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。

血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。

脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。

双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。

及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。

应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。

方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。

（详见--附:

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑

　　病）对症及支持疗法：

根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。

对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。

对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。

　　附:

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病

　　1.治疗原理

　　CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。

高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。

　　1.1高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。

氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。

CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA（绝对大气压）下仅为20分。

　　1.2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。

如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。

　　1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。

1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。

故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。

如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。

1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：

（1）高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复;

（2）高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;

（3）促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;

（4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。

　　2.治疗指征

　　一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：

　　①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。

②中毒昏迷时间>

4小时,或暴露CO环境>

8小时,救治清醒后病情又有反复者。

③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。

④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。

⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。

⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。

⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。

⑧脑电图,CT检查异常者。

　　3.治疗方法

　　根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。

大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。

便于直接观察病情变化。

因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。

具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。

一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA,治疗的前1－3天,每天应加压治疗1－3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。

一般重者时程，疗程长，轻者则短。

压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。

在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。

　　4.注意事项

　　4.1高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。

例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。

　　4.2对于急性CO中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人途中）直至开始高压氧治疗。

确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。

　　4.3在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。

　　4.4对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。

　　4.5伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。

此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。

　　4.6CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。

　　4.7对重震,昏迷时间长，HbCO>

40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高

　　压氧治疗，防止迟发脑病的发生。

　　4.8老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。

　　4.9多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。

一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。

　　标准

　　车间空气卫生标准：

中国MAC30mg/m^3;

美国ACGIHTLV-TWA29mg/m3（25ppm）。

　　中国职业病诊断国家标准：

职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781-88。

　　危规：

GB2.1类21005。

原铁规:

易燃气体,32025。

UNNO.1016。

IMDGCODE2027页,2.1类。

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