脑血管病PPT资料.ppt

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女=2：

1短暂、局限性脑功能障碍突然发生消失数分钟数十分钟24小时缓解、不遗留症状和体征1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中另外：

可逆性缺血性脑损害（reversibleischemicneurologicdeficit，RIND）,短暂性脑缺血发作（TIA）,主要病因：

主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化发病机制：

微栓子学说：

栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。

可在眼底动脉发现栓子盗血现象：

椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力，血液经同侧椎动脉同侧锁骨下动脉流向上肢其它病因：

血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等,短暂性脑缺血发作（TIA）,临床特征性表现：

颈内动脉系统一侧视力丧失（单眼黑蒙）一侧肢体无力感觉障碍失语椎基动脉系统跌到发作、眩晕、复视、视野缺损交叉性运动、感觉障碍,临床考虑：

完全性中风的前兆，意义重大检查并积极治疗（纠正）危险因素治疗以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗阿斯匹林类药物低分子肝素（疗效不明确）干预处理外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）,短暂性脑缺血发作（TIA）,2.脑血栓形成,发病率最高，约占全部中风的7080%常见病因：

动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之结缔组织病、真性红细胞增多症少见发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处,临床特征,发病年龄：

多高龄，60岁以上，但是脑动脉炎则好发于任何年龄起病状态：

多安静状态下或睡眠中发病进展情况：

数小时2-3日前驱症状：

头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状,临床表现,表现取决于病变动脉供应的区域颈内动脉系统一侧半球受累：

对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语（优势半球病变）椎-基动脉系统脑干、小脑受累：

交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调,颅内主要动脉的供血区域以及闭塞的表现,大脑中动脉对侧面部上肢瘫痪重大脑前动脉对侧下肢瘫痪重颈内动脉病侧眼动脉+上述两者大脑后动脉对侧同向偏盲基底动脉Locked-insyndrome小脑后下动脉Wallenbergsyndrome,辅助检查,血液流变学：

血小板聚集、血粘度增高脑脊液检查：

大多正常脑血管功能检查：

经颅多谱勒超声（TCD）、脑循环动力学检查（CVA）脑血流和代谢检查：

SPECT、PET神经影像检查：

CT、MRI、DSAMRI新技术（f-MRI、MRS、DWI、PWI）,神经影像检查时间的重要性,发病在6小时内急诊MRI（），MRA（）,神经影像检查新技术的应用:

超早期（3-6小时）评价缺血半暗区,弥散MRI（DWI）,灌注MRI（PWI）,MRI-T2,MRI-DWI,MRA,神经影像检查技术的意义,寻找脑血管异常的检查手段-1,颈动脉的超声波检查,寻找脑血管异常的检查手段-2,经颅多谱勒超声波检查（TCD）,寻找脑血管异常的检查手段-3,血管造影技术（DSA、CTA、MRA）,缺血性脑血管病治疗原则,提高缺血区血液灌注增加氧的供应和利用降低脑代谢防止并发症防治中风复发,临床治疗,恢复脑血流、改善脑循环超早期溶栓治疗（rt-PA、UK、r-SK）早期抗凝、降纤治疗（肝素、低分子肝素、降纤酶）传统扩容稀释治疗（低分子右旋糖酐*）神经保护治疗钙离子拮抗剂、自由基清除剂等脑水肿治疗：

脱水药物的应用防治并发症：

导致脑梗塞死亡的主要原因*预防中风再发：

抗血小板聚集治疗,急性脑梗死的抢救,临床常用的治疗溶解血栓（溶栓治疗）降低纤维蛋白原（降纤酶治疗）抗血液凝固（肝素类药物治疗）活血化淤（中医中药治疗）,最有效的方法是溶栓治疗，国内外公认的抢救治疗手段,溶栓治疗的利-弊,起病6小时,起病24小时,溶栓治疗,血管部分再通,血管主干闭塞,溶栓治疗的利-弊,颅内出血比例高静脉溶栓6-8%动脉溶栓9-12%机会难得必须在3或6小时内生理状态好疗效好的比例高38%,脑梗死,溶栓后颅内出血,NINDSrt-PA试验：

PrimaryOutcome（3mos）,NEJM1995;

333:

1581-1587,NINDSrt-PA试验：

Longtermoutcome（1year）,NINDSrt-PA试验：

死亡率,DaysafterRandomization,Death（#ofpatients）,NEJM1995;

ICHwithin36hrsofRx,%patientswithICH,6.4%,0.6%,4.5%,2.9%,NEJM1995;

1581-1587,病人一般情况的控制,血压控制急性脑梗塞病人血压增高可能是由于脑水肿颅内压增高，而非高血压病，可严密观察而不必急于使用降压药WHO标准：

220/120mmHg（200/100mmHg）避免过速、过低地降压，以免影响脑血流灌注血糖控制急性期避免应用高糖液体（无氧代谢产生乳酸）有糖尿病，应使用胰岛素对抗液体的糖份避免使用促进脑细胞代谢的药物,溶栓治疗-非常规使用,药物选择：

组织型纤溶酶原激活物（t-PA）尿激酶（UK）、链激酶（SK）治疗途径：

动脉溶栓、静脉溶栓选择标准：

“时间窗”（挽救缺血半暗区）发病后3-6小时以内、CT阴性掌握适应症和禁忌症防治颅内出血的并发症,3.脑栓塞,栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失栓子来源：

心源性-心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45%心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等,临床特征,发病年龄：

视原发疾病而定起病状态：

不定进展情况：

起病急骤（最快、最突然）局灶症状：

明显，多在颈内动脉系统多数无意识障碍和颅内高压症状但是临床表现较重,脑栓塞的治疗,原则同脑血栓形成治疗问题：

溶栓治疗，目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能减少其它部位栓塞的可能性防治复发：

注意积极治疗原发病,缺血性中风的鉴别,脑血栓形成脑栓塞,常见病因动脉粥样硬化心脏病、瓣膜病,发病年龄多高龄60岁年龄偏青（青壮年）,起病状态安静、休息时不定,进展情况较缓（小时、日）最急、最突然,局灶症状明显明显,高颅压表现多无或轻多轻或可有,TIA病史多有多无,出血性脑血管病,脑出血蛛网膜下腔出血,脑出血,原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍临床上死亡和致残率极高主要病因：

高血压动脉硬化少见病因：

血管异常、肿瘤、血液病主要部位：

基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出，承受压力较大供应深部脑组织的穿透支,临床特征,发病年龄：

50-70岁，男女性起病状态：

激动或活动中发病既往史：

多有高血压病史进展情况：

迅速、数小时达高峰局灶症状：

明显（偏瘫等）昏迷、颅高压症状突出,基底节-内囊出血,最常见的出血部位，约占80%典型的表现：

病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧，意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡,“三偏”症状,对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪）瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜瘫痪侧肢体痉挛性（早期呈弛缓性）对侧偏身感觉障碍瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲（瘫痪侧视野）,1、血肿对局部脑组织的破坏,2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用,神经影像学检查：

脑内高密度灶,“天幕裂孔疝”,由大脑半球病变引起颅内压增高使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔压迫上脑干（中脑）典型表现：

病变侧瞳孔扩大、光反射消失病变对侧偏身瘫痪，严重时双侧瘫痪意识障碍-昏迷、呼吸节律异常（深大）,病因多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者以淀粉样变性症状视出血部位不同而异,脑叶出血,桥脑出血,既往报道死亡率极高典型表现：

深昏迷中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪桥脑出血表现：

凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害,男性、35岁，无高血压史。

突然头痛，视物成双，右侧肢体乏力。

神经系统检查：

左动眼神经麻痹，右侧肢体轻瘫。

小脑出血,急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现：

眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝，导致病人死亡,“枕骨大孔疝”,由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干（延髓），影响生命体征典型表现：

四肢瘫痪、深昏迷突然呼吸节律异常（不规则）、死亡神经科急症手术指征-小脑出血,脑出血的治疗原则,就地治疗防治并发症控制高血压控制脑水肿，降低颅内压手术治疗,一般治疗,控制高血压保持血压180100mmHg