巨幼细胞性贫血PPT推荐.ppt
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,维生素B12的代谢,作用:
同型半胱氨酸甲硫氨酸,同时提高叶酸的利用率。
来源:
动物肝、肾、鱼、瘦肉中。
需要:
ug/日。
人体内贮存量有4-5mg,不易缺乏。
吸收:
1蛋白结合,胰蛋白酶作用下内因子复合体在回肠通过胞饮作用被吸收。
内因子由胃壁细胞分泌。
维生素B12的代谢,影响维生素B12吸收和转运的因素,胃肠疾病导致的胃酸、胃蛋白酶分泌减少,全胃切除,内因子完全缺乏,胰腺分泌胰蛋白酶缺乏,发病机制,叶酸和维生素B12在DNA合成中的作用:
dTTP减少,DNA复制减慢,核分裂时间延长,而浆内RNA和蛋白质合成并无障碍,因而形成“核幼浆老”的巨幼变血细胞。
维生素B12脱髓鞘,造成神经功能障碍。
发病机制,病因,摄入不足;
需要量增加;
吸收不良:
胃肠道疾病、药物干扰和内因子抗体形成(恶性贫血);
代谢异常:
肝病、某些抗肿瘤药物的影响;
利用障碍:
嘌呤、嘧啶自身合成异常或化疗药物影响等。
临床表现,贫血消化系统症状:
口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、舌面光滑如镜面、恶心、腹胀、腹泻等;
神经精神系统症状:
维生素B12缺乏时,手足对称性麻木,感觉障碍、下肢步态不稳,行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现。
注:
维生素B12缺乏时,出现神经系统症状;
叶酸缺乏时,不出现神经系统症状。
血象,红细胞RBC、Hb,MCV增大、MCH增高、MCHC正常,红细胞形态明显大小不等,大椭圆形红细胞易见,豪周氏小体较易见,有核红细胞可见,卡玻氏环偶见。
网织红细胞正常或轻度增高。
粒细胞粒细胞数目一般正常、减低、增高。
中性粒细胞的核分叶过多现象为本病的早期表现,当分叶5叶者超过5即为中性粒细胞核分叶过多现象。
严重的病例可见巨型中性中、晚幼粒细胞。
血小板血小板数正常或减低,可见巨大血小板。
严重者三系减少。
大细胞、过分叶,巨晚幼红细胞、豪胶小体、卡波环,骨髓象,红细胞系统:
巨幼红细胞的形态特征为:
胞体大,胞质丰富;
胞核大,排列呈疏松网状或点网状,随着细胞的成熟,染色质也逐渐密集,但不能形成明显的块状;
副染色质明显,核着色较正常幼红细胞浅;
核、质发育不平衡,细胞质较核成熟,即所谓“核幼质老”。
胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别的两大要点粒细胞系统:
略有增生或正常,因红细胞系统的增生,粒系细胞比例相对降低。
中性粒细胞自中幼阶段以后见巨幼变,以巨晚幼粒和巨杆状核细胞多见。
可见部分分叶核细胞分叶过多,常为59叶以上。
巨核细胞:
数量正常或减少,可见巨核细胞胞体过大,分叶过多(正常在5叶以下)与核碎裂。
胞质内颗粒减少。
此种巨核细胞产生的血小板功能不佳。
骨髓铁染色,细胞外铁:
增高细胞内铁:
增高,其他检查,叶酸维生素B12促红细胞生成素(EPO),鉴别诊断,1.缺铁性贫血:
贫血为小细胞低色素性,血清铁蛋白12mol/L,骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁剂治疗有效。
2.再生障碍性贫血:
全血细胞减少,网织红细胞百分数0.01,淋巴细胞比例增高,骨髓多部位增生减低,造血细胞减少,一般抗贫血治疗无效。
疗效判定,网织红:
4-6天上升,10天达高峰;
骨髓巨幼变迅速改变;
血象:
1-2个月内恢复正常。
谢谢!
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