小儿心脏术后的监测和处理PPT推荐.ppt

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小儿心脏术后的监测和处理PPT推荐.ppt

其他监测项目末梢灌注、尿量、血酸碱度及正性肌力药物剂量等均可间接反映心肌功能和心排状态;

术后早期血清乳酸水平持续升高0.75mml/Lh示预後差混合静脉氧饱和度SvO2和动静脉氧饱和度差SaO2S-O2(上腔静脉氧饱和度可估测S-O2),可评估心排和氧输送量(S-O2小于30或SaO2S-O2大于40,提示心排降低,体循环血流减少和组织氧输送不足,氧摄取率OER(SaO2S-O2)/SaO2反映氧输送和氧需求的关系,大于0.5与氧输送不足和死亡率增高相关。

近远红外光谱仪(NIRS)持续测定混合脑氧饱和度ScO2可用于评估脑氧输送和消耗之间的平衡以助于评估心排,尤适用于深低温停循环手术监测。

主要并发症及处理,低心排综合征LCOS定义:

术后早期心排血量暂时性下降(CI2.0L/min.)+周围血管收缩反应和组织灌注不良病因:

心肌收缩和舒张功能受损,心律失常,心室负荷改变,手术致体、肺血管阻力增高,崎型纠正不彻底,心脏压塞,气、血胸,CPB介导的炎症反应和组织损伤、酸碱平衡失调、电解质紊乱,容量严重不足等,治疗策略:

优化前、后负荷(提高左室充盈压前负荷,降低阻力降低后负荷)应用改善心肌收缩功能的药物尽快诊断和纠正残余缺损预防低氧血症、贫血、容量不足、酸中毒、电解质失衡,治疗措施:

调整前负荷,先心术后患儿常存在前负荷不足,原因:

出血,超滤过度,复温后血管扩张,CPB后心肌水肿或心脏压塞影响了搏出量等一般要求LAP12mmHg,CVP10mmHg,HCT0.35或以上(视病种定)降低后负荷,术后需用较大量儿茶酚胺药物者可同时使用血管扩张药,可选SNP0.5-5ug/kg/min低排高阻者首选,或PDE抑制药如米力农0.25-1ug/kg/min,应用改善心肌收缩功能的药物:

常用药物有Dopamin2-10ug/kg/min用量大时血管收缩,心率上升Dobutamin.2-20ug/kg/min致心动过速小于Dopamin,用于心肌病尤扩心,肺血流过多容量超负荷患儿Adrenaline0.02-0.2ug/kg/min兴奋心肌1和B1受体,血压,常与扩张药合用减弱其1肾上腺素能作用Isoprenaline0.02-0.2ug/kg/min降肺及外周阻力,增加心率,增加心肌耗氧,提高应激性,诱发室性心律失常,米力农磷酸二酯酶(PED)抑制药负荷量50ug/kg,维持量0.25-1ug/kg/min阻断细胞内环腺苷酸cAMP的下调,增加钙离子内流,提高心肌收缩力,同时提高舒张功能,降低体肺血管阻力补充钙CaCL25-20mg/kg/hCPB后常有缺钙,维持细胞外钙水平对患儿心肌收缩功能极为重要Aramine1-10ug/kg/min对肾血管影响较小洋地黄按需给量,注意:

低K+、低O2时易中毒激素低剂量糖皮质激素可助改善低排,氢化可的松50mg/d地塞米松0.2-0.5mg/kg/d,尽快诊断和纠正残余缺损低排患儿要根据术前诊断和术后血流动力学尽快诊断是否有残余缺损,以决定保守或外科治疗,可采取心导管或心脏彩超检查其他治疗措施包括减低氧耗降温,治疗LCOS时的中枢高热,或末梢保温,治疗右心衰、心律失常、肺高压(见后)维持水电解质平衡和营养,机械支持呼吸和循环,必要时予体外膜式氧合(ECMO)或心室辅助循环(VADS),心律失常cardiacarrhythmia,小儿心脏神经调节特点:

新生儿心脏神经保持胎儿特点,交感神经占优势,迷走神经发育未完善,兴奋性低幼儿延髓迷走神经中枢紧张度低,对心脏频率及强度抑制弱,故心率快5岁以上心脏神经结构渐具特征10岁以后心脏神经发育基本成熟,心律失常原因:

术前压力或容量超负荷造成心肌受损是术后心律失常的主因,术中CPB致代谢紊乱、电解质失衡以及药物因素、损伤传导系统、心肌损伤,术后血流动力学的改变均可诱发术后早期心律失常。

其发生率可达48,以心房和房间隔的手术为高发高危因素:

低体重、年龄小、复杂手术、CPB时间长、残余解剖问题临床分类:

心动过缓心动过速室上性心动过速房性心动过速交界性异位心动过速室性心动过速,儿科心脏重症监护室中常见的心律失常,心动过速自律性高发病率多源性房性心动过速室上性心动过速R-R间期规则R-R间期规则折返性自律性房室折返性心动过速交界性异位心动过速房室结折返性心动过速心房异位心动过速室性心动过速R-R间期不规则心室颤动折返性心动过缓心房内折返性心动过速结性心律心房扑动手术造成的完全性-低发生率手术造成的-室上性心动过速房室结功能障碍伴房室R-R间期不规则传导差异折返性(引自;

徐志伟:

小儿心脏手术心房颤动学,2005:

143),心动过缓窦房结功能障碍:

包括窦缓、窦停、窦房阻滞、快慢综合征,多发生于心房和在窦房结周围操作的手术完全性-:

多发生于在房室结周围的手术,以解除左室流出道梗阻手术多见,次为VSD、TOF、L-TGA。

据上海统计97在术后9天恢复窦律心动过速房性心动过速:

常见房扑AF、房内折返性心动过速IART(心电监护示心动过速突然发作)、心房异位心动过速AET(表现为心率逐步上升和下降,无折返,超速抑制无效)。

据上海统计,Senning和Mustard术后74为AF/IART,Fontan术后亦常见,为17-50,与窦房结功能障碍有关,不同方式Fontan术发病率有异,高危因素:

早期为肺高压,体循环心室功能障碍,术前结性心律;

远期为术后早期房速,4岁后的Fontan手术以及Fontan术类型治疗:

AET/IART对直流电复律有反应,少数对腺苷有效。

AF/IART治疗较棘手,可用胺碘酮或索他洛尔,胺碘酮负荷量3-5mg/g60min,维持量5-25ug/kg.min注意心动过缓!

需置临时起搏和补钙。

消融治疗效好,必要时手术改道,交界性异位心动过速JET:

在房室结和希氏束周围的手术多发,术后2-8小时出现为多,危及生命,易发于RVOT梗阻松解术。

高危因素:

术后镁离子不足,CPB时温度高治疗:

胺碘酮为一线药物,用法用量见上普鲁卡因胺5-15mgkgiv15-30min,维持用20-60mg/kg.min,达到血清浓度4-10mg/ml艾司洛尔负荷量0.5-2mgkg,可重复,可用静脉维持,注意心肌抑制!

腺苷0.1-0.3mgkg10min后可重复一次用于房室或房室结折返性心动过速高于JET的房室顺序起搏中心降温控制体温在33-35去除恶化因素如B-肾上腺素能兴奋剂等,室性心动过速VT:

术后早期良性的单个室早不须急于处理,注意血钾;

持续VT则要警惕心肌缺血和梗死,须急处理;

远期的VT多为心肌瘢痕所致,对症治疗要鉴别SVTRBBB与VTTOF术后多发室性心律失常,上海报道纠正或改善PI可减少室性心律失常及继发于此的猝死治疗:

胺碘酮对难治性和无脉性VT有效,为VT併心室功能降低的首选药物,用法见上普鲁卡因胺和利多卡因对折返性VT有效利多卡因负荷量1mgkg10min后可重复维持量20-40mgkg.min同步电复律1-2J/KG,二、肺动脉高压PHpulmonaryhypertension,肺高压是先心病患儿常见的并发症,可导致右心功能和呼吸功能不同程度的损害,-分流和瓣膜病儿约69和74合并肺高压,术后肺高压直接影响手术转归,重度肺高压治疗困难,死亡率高诊断诊断标准肺动脉收缩压SPA平均压MPA静息状态30mmhg20-25mmhg运动状态25-30mmhg,产生机制肺血管阻力增高婴儿出生后肺动脉壁渐扩张向成人型转变,肺动脉压在24小时即降至主动脉压的一半,3-4周肺血管阻力降至体血管阻力的20,出生后6周形成低压低阻、高血流量的肺血管床,肺血管的正常变化受阻碍就形成肺高压。

主要因素:

缺氧肺泡低氧肺血管平滑肌收缩,PVR升高血PH值酸中毒时PH低,肺血管收缩,PVRCPB的影响CPB产生的炎症反应、肺血管内皮损伤、微血栓、白细胞聚集、血栓环素生成过多均导致PVR升高。

继发于肺血管内皮功能障碍的内源性NO合成下降是婴儿转流后即刻并发PH的主因。

内皮功能对肺内生成或术后使用的血管活性物质对血管平滑肌的张力影响有重要意义,从而影响肺动脉压力和阻力神经调控肺血管平滑肌同时受交感和副交感神经支配,静息时自主神经对PVR几无影响,受刺激时因交感神经的介导引起肺血管收缩,术后最常见的刺激是吸痰肺和胸腔疾病肺炎、ARDS、限制性气道疾病,气胸、胸积液、胸壁疾病等均可致PVR升高辅助呼吸术后机械通气时肺膨胀不足或过度膨胀、PEEP过高可致PVR升高,肺血管阻力增高的病理分级根据Heath和Edwards,级:

肺小动脉中层平滑肌增厚;

级:

内膜细胞增生;

内膜增厚和纤维化,有时伴早期广泛血管扩张;

广泛性血管扩张及局部区域的丛样改变;

内膜中层广泛纤维化,血管瘤样改变;

坏死性动脉炎。

-级为不可逆病变,即肺血管梗阻性病变PVOD定量分级:

A级:

平滑肌细胞外周化,伴或不伴中膜增厚;

B级:

平滑肌远端扩张以及中膜较正常增厚1.5-2倍轻度),较正常增厚2倍(重度);

C级:

外周肺血管相对肺泡密度下降50(轻度),下降50(重度)。

根据公式肺血管阻力(PVR)肺动脉平均压(PAP)左房平均压(LAP)/肺循环血流量(Qp)肺高压的机制除了肺血管阻力增高外,尚有以下原因:

肺血流量增加,肺血管阻力正常;

肺血流量和肺血管阻力均增加;

肺静脉压力增高婴幼儿见于肺静脉梗阻性疾病如梗阻型完全性肺静脉异位引流,单心室/二尖瓣闭锁/房隔完整;

大龄儿见于左心梗阻性疾病如二尖瓣狭窄,小儿心脏术后肺血管阻力增高的危险因素,出生24小时手术;

合并PVR增高的患儿,生后数月可发展为PVOD,如TGA伴VSD、永存动脉干、完全性房室通道、单心室不伴肺血流梗阻、大VSD、大PDA等导管提示有器质性肺高压可

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