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,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。

在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。

感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。

心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。

例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。

神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。

常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。

过敏性休克,由于抗原物质（如血制品、药物、异性蛋白、动植物）进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。

休克的分类

（二）,二、按休克发生的始动环节分类1.低血容量性休克：

始动发病环节是血容量减少2.心源性休克：

始动发病环节是心输出量的急剧减少3.血管源性休克：

始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。

休克的分类（三）,三、按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。

由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。

由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。

各休克共有改变有效循环血容量锐减组织灌注量不足产生炎症介质,病理生理改变,病理生理,微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害,一、微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：

微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（休克中期）微循环衰竭期（休克后期）,1、微循环收缩期（休克早期）：

有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；

循环容量降低、动脉压下降。

机体的代偿机制：

通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；

通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。

内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；

毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。

在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。

若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。

微循环“只出不进”，回心血量增加但组织细胞低灌注，缺氧去除病因，积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,2、微循环扩张期：

休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。

细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。

这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。

结果为血管内“只进不出”。

Cap.内压升高、通透性上升，血浆外渗，血液浓缩进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。

此期微循环的特点是广泛扩张。

临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,3微循环衰竭期：

病情进展，进入不可逆性休克。

淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。

此时，由于组织缺少灌注，细胞严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。

最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

DIC细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,

（二）代谢改变,代谢性酸中毒在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。

休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。

血液乳酸浓度乳酸（L）/丙酮酸（P）反应病人细胞缺氧情况严重酸中毒：

pH7.2时，降低血红蛋白的携氧能力，心血管对儿茶酚胺的反应能力下降，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，心血管血管扩张、CO下降，氧离曲线右移,能量代谢障碍无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强应激状态儿茶酚胺、肾上腺皮质激素pro分解提供能量及合成原料，促进糖异生，使血糖水平特殊功能蛋白作为底物被消耗后，使复杂的生理功能不能完成，导致MODS,炎症介质和缺血再灌注损伤炎症介质：

是致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。

缺血再灌注损伤：

缺血组织恢复血液供应后，过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织内的细胞造成的损伤。

炎症介质释放创伤、感染、休克引起IL,TNF,CSF,INF,NO等多种炎症介质释放，“瀑布样”连锁放大反应，产生的活性氧代谢产物导致脂质过氧化以及细胞膜损伤。

细胞膜功能受损：

代酸与能量供应不足可影响膜的屏障功能。

表现为：

受损伤膜通透性增加，体液分布异常；

膜离子泵功能障碍，细胞内外离子及体液分布异常；

如Na+-k+泵，导致细胞内外Na、k异常，细胞消肿、死亡。

Ca+进入细胞，激活溶酶体水解酶细胞自溶、组织损伤，释放缓激肽、心肌抑制因子线粒体损伤，膜脂质降解产生血栓素、白三烯，同时肿胀导致氧化磷酸化功能障碍，影响能量生成。

三、内脏器官继发性损害

（1）,肺低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。

肺毛细血管的内皮细胞损伤引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；

肺泡上皮细胞受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。

引起肺分流与死腔通气增加，临床表现为进行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。

三、内脏器官继发性损害

（2）,肾休克时血压下降、儿茶酚胺增加，致入球小A痉挛和有效循环容量减少，滤过率下降，少尿。

肾血流重新分布，皮质缺血，肾小管坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。

三、内脏器官继发性损害（3）,心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，损害心肌。

心肌微循环血栓形成，心肌灶性坏死。

黄嘌呤氧化酶，易使心肌遭受缺血再灌注损伤。

电解质紊乱，影响心肌的收缩功能,三、内脏器官继发性损害（4）,脑脑灌注下降，致脑缺氧。

缺氧、CO2潴留、酸中毒，致血管通透性升高、细胞肿胀脑水肿、颅内高压临床上意识障碍、脑疝、昏迷,三、内脏器官继发性损害（5）,胃肠道灌注不足遭受缺氧性损伤，胃肠道粘膜缺血、缺氧，遭受缺血损伤，致糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血。

其中黄嘌呤氧化酶丰富易致再灌注损伤。

粘膜屏障功能受损，细菌和内毒素经门脉、淋巴移位，败血症或脓毒血症，形成肠源性感染。

是致休克发展及引起MODS重要因素。

三、内脏器官继发性损害（6）,肝休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。

有害物质刺激引起炎症介质释放肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。

结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒,临床表现代偿期抑制期,休克代偿期CNS、交感-肾上腺轴兴奋，表现：

精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗，心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷，呼吸加快，尿量减少等代偿性表现。

及时处理，较快纠正休克。

掌握内容,休克抑制期表现有：

神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷；

脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到。

皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫。

进行性呼吸困难，ARDS。

尿量减少，无尿；

消化道出血；

出血，DIC,临床表现（3）,休克各期临床表现要点,诊断,诊断,病史：

严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人临床表现：

休克代偿期和休克抑制期收缩压90mmHg、尿少,掌握内容,休克的监测,一般监测精神状态反应脑组织灌流及全身循环状况：

兴奋、抑制；

神清、安静皮肤温度、色泽反应体表灌流状况：

冰凉、苍白；

温暖、红润血压：

11.5有休克，2.0严重休克。

尿量反应肾灌流情况：

30ml/h，提示休克纠正。

掌握内容,特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5-10cmH2O；

15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；

20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭,2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压（PAP），并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压（PvO2）和氧饱和度（SvO2）正常PCWP值为6-15mmHg；

15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿,休克的监测（4）,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为2.5-3.5L/（minm2）休克时，CO可有不同程度降低,休克的监测（5）,4.动脉血气分析:

PaO2,PaCO2,PH,碱剩余，缓冲碱、标准重碳酸盐等。

5.动脉血乳酸盐测定：

11.5mmol/l，无氧代谢时乳酸盐/丙酮酸盐升高。

6.DIC检测:

PLT2%.三项以上阳性DIC7.胃肠粘膜内pHi检测：

反应胃粘膜局部灌注与供氧情况。

pHi：

7.357.45,第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感