中南大学免疫学真题讲解Word格式.docx
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与此同时在免疫应答后期可启动TS细胞使之活化及分化发
育为效应TS细胞,以抑制免疫应答,籍以维持机体的免疫稳定平衡。
(三)TC(CTL)
细胞的调节作用:
T细胞抑制免疫应答也可通TC的作用,因为TC可针对T或B细胞表面TCR或BCR可变区的独特型决定基而起特异杀伤作用。
由于TC细胞杀伤T或B细胞而引起免疫抑制作用。
2.试述建立免疫耐受的方法及临床应用。
a.口服免疫原,可致局部肠道粘膜特异免疫,而抑制全身免疫应答,建立全身免疫耐受,b•器官移植前,静脉注射供着表达同种异型抗原的血细胞,建立全身免疫耐受,延长移植器官的存活c.同种异型器官移植前,移植骨髓及胸腺,建立或恢复免疫耐受,预防移植物抗宿主反应d.脱敏治疗:
皮下多次注射小剂量变应原,防止IgE型Ab产生,达脱
敏目的e.防止感染,f.诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞,抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击,g.自身抗原肽拮抗剂的使用。
3.试述HLA与临床医学的关系。
(1)HLA与人类同种器官移植有关:
器官移植成活率的高低,主要取决于供受者HLA型别相符的程度,两者差别越小,存活率越高,反之则越低;
通常存活率由高到低的顺序是:
同卵双生〉同胞〉亲属〉无血缘关系者。
(2)HLA与输血反应有关:
多次受
血者体内可产生抗HLA抗体,引起非溶血性输血反应;
因此对多次接受输血者应注意选择HLA抗原相同或不含白细胞抗体的血液。
(3)HLA与疾病的相关性:
HLA与某些
疾病的遗传倾向有关;
如90%以上的强直性脊柱炎患者具有HLA-B27抗原。
(4)HLA异常表达与疾病的关系:
所有有核细胞表面表达HLA-I类分子,当细胞癌变时,其表面HLA-I类抗原表达缺失或显著减少,这可能是肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制之一;
HLA-II类基因异常表达:
器官特异性自身免疫性疾病的靶细胞可异常表达HLA-II类抗
原,可能以组织特异性方式把自身抗原提呈给自身反应性T细胞,从而启动自身免疫反应,导致自身组织损伤(5)HLA与法医学鉴定的关系:
HLA可作为法医学亲子关系的鉴定。
4.可用哪些方法检测血液标本中的抗原。
1.凝集反应:
直接凝集-玻片凝集试验,间接凝集,协同凝集试验;
2.沉淀反应:
单项
免疫扩散,双向免疫扩散,免疫电泳,免疫比浊;
3.补体参加的反应:
补体结合试验,
溶血空斑实验;
4•用标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应:
a.免疫荧光法-直接荧光法,
间接荧光法,间接荧光法,b.酶免疫测定-酶联免疫吸附试验ELISA(双抗体夹心法,生物素-亲和素系统BSA-ELISA)c.放射免疫测定法,d.化学发光免疫分析e.免疫印记法westernblotting,f.免疫PCR。
2004
5.试举例说明抗体在免疫应答中的调节作用及临床意义。
抗体对免疫应答有反馈调节作用。
抗体是免疫应答的产物,抗体产生之后又可抑制其后的抗体产生。
将抗体注入非免疫的机体,可阻止其后注入抗原引起的免疫应答,这一现象在临床上应用成功地预防了新生儿溶血性疾病的发生。
该疾病是因母子间RH血型不符引起
的。
将抗Rh因子抗体给分娩Rh+胎儿的Rh-产妇注射,使之与分娩过程中进入母体的新生儿Rh+红细胞结合,封闭其表面Rh抗原决定簇,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,使新生儿Rh+红细胞溶解破坏,及时从母体内清除,从而抑制了Rh母亲进一步产生抗体,
也就防止了因Rh抗体(IgG)通过胎盘使下次妊娠的Rh+胎儿产生溶血症。
免疫应答过程中用血浆交换法去除循环血中的抗体,使血液中的抗体浓度不断降低,可促使抗体产生增加。
注射IgG抗体可明显促使抗体形成细胞数量下降,可反馈控制抗体过度合成,这可能是由于抗体结合抗原后降低抗原的刺激作用。
6.试述目前用于肿瘤治疗的免疫学方法。
肿瘤的免疫治疗是以激发和增强机体的免疫功能,以达到控制和杀灭肿瘤细胞的目的。
(一)
主动免疫疗法(肿瘤疫苗):
给机体输入具有抗原性的肿瘤疫苗,刺激机体产生特异性抗肿瘤免疫,以达到治疗肿瘤、预防肿瘤转移和复发的目的。
常用肿瘤疫苗有以下几类:
1.肿瘤细
胞疫苗2.肿瘤抗原疫苗3.病毒疫苗4.抗独特性疫苗5.DNA疫苗
(二)免疫导向疗法:
将具有细胞毒作用的杀伤因子与单克隆抗体偶联制成“生物导弹”,并利用单抗能特异性结合肿瘤抗原的特性使杀伤因子“导向”集中到肿瘤病灶,杀伤肿瘤细胞。
常用杀伤因子有:
放射性核素(131I)、抗肿瘤药物(氨甲蝶呤、阿霉素)、毒素(蓖麻毒素、白喉毒素、绿脓杆菌外毒素等)。
(三)过继免疫疗法:
将自身或异体的抗肿瘤效应细胞的前体细胞,在体外采用IL-2、
抗CD3单抗,特异性多肽等激活剂进行诱导、激活和扩增,然后转输给肿瘤患者,提高患
者抗肿瘤免疫力,以达到治疗和预防复发的目的。
常见的免疫效应细胞有:
①LAK细胞:
用高浓度IL-2激活病人自体或正常供者的外周血单个核细胞;
②TIL细胞:
从切除的瘤组
织或癌性胸腹水中分离淋巴细胞,体外经IL-2诱导激活和扩增;
③CD3AK细胞:
用抗CD3
单抗辅以小剂量IL-2激活外周血单个核细胞;
④CTL细胞:
用特异性多肽抗原体外诱导CTL克隆。
(四)细胞因子疗法:
原理是某些细胞因子注射体内后可调节、增强一种或多种免疫细胞的功能,发挥更强的抗肿瘤免疫功能。
目前临床常用的细胞因子有IL-2、TNF、IFN
及CSF等。
(五)基因疗法:
其原理是克隆某些可用于肿瘤治疗的目的基因,将目的基因在体
外转染受体细胞,然后回输体内,或直接将目的基因体内注射,使目的基因在体内有效表
达,增强体内抗肿瘤作用或改善肿瘤微环境增强抗肿瘤免疫力。
目前常用的抗肿瘤基因治疗
目的基因有:
细胞因子基因(如编码IL-2〜12、IFN、TNF、CSF等细胞因子基因),肿瘤抗原基因(如编码MAGE、CEA等的基因),MHC基因,协同刺激分子基因(如编码B7、CD54、LFA-3等的基因),肿瘤自杀基因(如TK、CD基因等),肿瘤抑癌基因(如RB基因、P53基因等)。
常采用的受体细胞有:
1.体外培养细胞淋巴细胞(以T淋巴细胞为主、LAK、TIL
细胞等),巨噬细胞,造血干细胞,成纤维细胞,肿瘤细胞,其他细胞。
2.体内细胞。
7.从免疫耐受的角度试述,在科研中要获得高抗体滴度应注意什
么?
应注意避免诱导免疫耐受,抗原剂量应适宜,才能导致高水平的抗体产生。
剂量过低,不足以激活T及B细胞,不能诱导免疫应答,导致低带耐受。
抗原剂量过高,则诱导应答细胞凋亡,或可能诱导调节性T细胞活化,抑制免疫应答,呈现为特异负应答状态,导致高带耐受。
抗原类型避免选择分子量小、可溶性,非聚合状态的抗原,抗原免疫途径选择皮下及肌肉注射,不易至免疫耐受,
8.试述链球菌感染后肾小球肾炎的免疫病理机制。
一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分)产生抗体,形成循环免疫复合物,随血流低达肾脏。
并沉积于肾小球基膜,进而激活补体,产生
C3a和C5a,C3a和C5a与肥大细胞或是碱性粒细胞生的相应受体结合,使其释放组胺等炎性介质,致局部毛细血管通透性增加,渗出增多,出现水肿。
C3a和C5a同时又可趋化中心
粒细胞至免疫复合物沉积部位。
聚集的中心粒细胞在吞噬免疫复合物的同时,还释放许多溶酶体酶,可水解血管及周围组织。
肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的血小板活化因子PAF,
可使局部血小板集聚、激活,促进血栓形成,引起局部出血、坏死。
血小板活化还可释放血管活性胺类物质,进一步加重水肿,造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。
还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,引起自身免疫损伤反应。
9.酶联免疫吸附试验的原理是什么?
常用的检测方法有哪几种?
ELISA的原理是用酶标记的抗体进行的抗原抗体反应,它将抗原抗体反应的特异性与酶催化作用的高效性相结合,通过酶作用于底物后显色来判定结果。
其基本方法是将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面,是抗原抗体反应在固相表面进行,通过洗涤将固相上的抗原抗体与液相中的游离成分分开。
基本方法:
1.双抗体夹心法2.间接法3.BSA-ELISA(生物素-亲和素系统)4.酶联免疫斑点试验ELISPOT5.免疫组化技术。
2005
1.简述T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体,分类方法有很多:
按CD分子不同可分为CD4+和CD8+两个亚群;
按TCR分子不同可分为TCRaB和TCR丫3T细胞;
按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞;
按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能:
(1)CD4+辅助性T细胞(Th):
增强免疫应答;
活化细胞,增强其吞噬或杀伤功能;
(2)CD8+杀伤性T细胞(Tc):
特异性直接杀伤靶细胞,与细胞免疫有关;
(3)抑制性T
细胞(Ts):
抑制免疫应答(4)迟发型超敏反应性T细胞(TD):
主要为Th1,还有CTL,Th1分泌多种淋巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎症反应,CTL可以直接破坏靶细胞。
2.试述机体抗肿瘤免疫的效应机制。
机体抗肿瘤免疫包括先天性免疫(非肿瘤特异性免疫)和获得性免疫(肿瘤特异性免疫)。
一、非特异性免疫应答
(一)NK细胞的胞毒作用
(1)具有广谱杀伤肿瘤细胞的作用。
不依赖胸腺、无依赖抗体或补体、无需预先致敏,即可直接杀伤肿瘤细胞。
无肿瘤特异性和MHC限制性,是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞,是机体抗肿瘤的第一道防线。
通过ADCC作用杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。
(二)丫3+T细胞:
可直接杀伤肿瘤细胞,但不受MHC限制。
此类细胞还可分泌IL-2、IL-4、IL-5、GM-CSF和TNF-a等细胞因子,发挥抗肿瘤作用。
(三)M$的非特异性杀伤作用
活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后,通过释放溶解细胞酶直接杀伤肿瘤细胞;
处理和呈递肿瘤抗原,激活T细胞以产生特异性抗肿瘤细胞免疫应答;
巨噬细胞表面上有Fc受体,
可通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞;
活化的巨噬细胞可分泌肿瘤坏死因子
(TNF)等细胞毒性因