药理学总结表格整理Word下载.docx
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3.骨骼肌神经肌肉接头增强骨骼肌收缩力
4.其他低剂量的抗AChE药即可增敏腺体分泌作用
代表药：
新斯的明、毒扁豆碱、依酚氯铵、安贝氯铵
治疗1.重症肌无力；
2.腹气胀和尿潴留；
3.青光眼；
4.解救竞争性神经肌肉阻断药过量中毒；
5.阿尔兹海默症。
代表药:
新斯的明
1.对骨骼肌作用最强，抑制胆碱酯酶外，还激动骨骼肌运动终板上N2受体；
2.对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强；
3.对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱
为易逆性抗
AChE药，通过乙酰胆碱（Ach）兴奋MN胆碱受体，表现为M样与N样作用。
1.重症肌无力；
2.术后腹气胀及尿潴留；
3.阵发性室上性心动过速；
4.对抗竞争性神经肌肉阻断药过量。
不良
反应
禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人
2.毒扁豆碱：
毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。
眼内局部应用时，其作用类似
于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。
治疗青光眼。
调节痉挛。
3.安贝氯铵：
主要用于重症肌无力治疗。
4.地美溴按：
主要用于青光眼治疗。
难逆性抗
药一—有机磷酸酯类
中毒
机制
有机磷酸酯类作用机制为可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE,使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
敌百虫、乐果、
敌敌畏等
表现
（1）M（毒胆碱）样症状：
吸入或眼睛接触毒雾或气，表现为瞳孔缩小、结膜充血、睫状肌痉挛、视力模糊；
药物吸收引起交感神经节兴奋见腺体分泌增加；
毒雾由胃肠摄入见恶心、呕吐、腹痛和腹泻；
由皮肤吸收中毒见岀汗，肌束震颤，严重中毒时见口吐白沫，呼吸困难，小便失禁，心率减慢
（2）N（烟碱）样症状：
肌无力，不自主肌束抽搐，心动过速，血压升高
（3）中枢神经系统症状：
兴奋不安、惊厥后出现意识模糊，昏迷，呼吸和
循环衰竭。
轻度中毒以M样中毒为主，中度中毒同时岀现M与N样症状，重度见MN，中枢症状。
解毒药物及解救机制
有机磷酸酯类中毒解救药有两类：
1.M型胆碱受体阻断药如阿托品；
2.胆碱
受体复活药如氯解磷定。
阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断ACH
与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除M样中毒症状，但不能使被抑制的胆
碱酯酶复活，只用于轻度中毒。
胆碱受体复活药可使ACHE游离而复活；
与
有机磷酸酯结合为无毒磷酰化解磷定排岀，避免继续中毒。
对神经肌肉接头处N样症状明显缓解。
中重度中毒需两药合用，才能提高解毒效果。
ACHES活药代表药:
1.碘解磷定；
2.氯解磷定（减轻N样症状）
第八章胆碱受体阻断药（I）
M胆碱受体阻断药代表药:
1.腺体通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。
唾液腺与汗腺对其最
主要竞争性
敏感。
其次为泪腺及呼吸道腺体。
拮抗M胆碱
阿
2.眼
（1）扩瞳阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，瞳孔扩大。
（2）眼内压升高；
受体。
但大剂
托
青光眼患者禁用。
（3）调节麻痹：
只适合看远物。
量时对神经
品
3.平滑肌阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用，它可抑制胃肠道平滑肌痉
节的N受体
挛，缓解胃肠绞痛，可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度。
也有阻断作
4.心脏治疗量的阿托品在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，较大剂量阿
托品，可引起心率加快。
5.血管与血压大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张。
6.中枢神经系统较大剂量轻度兴奋延脑和大脑中毒剂量可见明显中枢症状。
用。
1.解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、
尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。
2.抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药，防分泌物阻塞呼吸道。
3.眼科
（1）虹膜睫状体炎
（2）验光和眼底检查。
4.缓慢型心律失常用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓
慢型心律失常。
5.抗休克大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
6.解救有机磷酸酯类中毒。
口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红，中毒可用毒扁豆碱，地西泮解救，青光眼及前列腺肥大禁忌。
2.东莨菪碱
E：
治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。
3.山莨菪碱：
中枢兴奋作用弱。
对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。
主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。
第十章肾上腺素受体激动药
a肾上腺素受体激动药代表药：
去甲肾上腺素
NA
或
NE
1•血管激动血管a1受体，使血管收缩。
以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。
但可使冠状
血管舒张，流量增加。
2.心脏NA主要激动心脏B1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性。
3•血压静脉滴注小剂量使脉压略加大。
口服无效，主要由静脉滴注给药。
1.早期神经源性休克；
2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压；
3.本药稀
释口服，可使食道和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。
1.局部缺血坏死；
2.急性肾衰竭禁止皮下或肌内注射
2.间羟胺：
收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。
可静滴也可肌内注射，临床作为去
甲肾上腺素代用品。
a、B肾上腺素受体激动药
l•心脏AD激动心肌、窦房结和传导系统的Bl和B2受体，加强心肌收缩力、
a、B肾
肾
加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏岀量和心排岀量都增加，易引
上腺素受
上
起心律失常。
体激动药，
腺
2.血管皮肤、粘膜血管以a受体占优势，呈显著的收缩反应，肾脏血管次之。
过敏性休
素
骨骼肌和肝脏血管以B2受体为主，小剂量可使其呈舒张反应。
克首选药。
AD
3.血压治疗量AD使皮肤粘膜血管收缩，收缩压和舒张压升高。
大剂量AD
主要激动
可使收缩压和舒张压均升高。
a、B受
4•平滑肌AD激动支气管平滑肌的B2受体，舒张支气管。
激动支气管粘膜血管的a受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。
可治疗支气管哮喘。
5.代谢AD可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。
其升高血糖作用较NE显著。
AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。
6.中枢神经系统大剂量时可岀现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。
体。
1.心脏骤停用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引
起的心脏骤停。
2.过敏性疾病1）.过敏性休克（首选药）：
AD激动a受体，降低毛细血管通透性；
激动B2受体改善心功能，缓解支气管痉挛；
2）.支气管哮喘;
3）.血管神经性水肿及血清病；
3.局部应用与局麻药合用，延长局麻药作用时间，还用于鼻粘膜和齿龈止血。
心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。
禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进，糖尿病。
2.多巴胺
1.心血管（低浓度舒张血管，高浓度使心肌收缩力增强，心脏排岀量增加）；
2.血压（高剂量时使收缩压和脉压差上升）；
3.肾脏（低浓度作用于D2受体，
舒张肾血管，具排钠利尿作用。
大剂量兴奋a受体，收缩肾血管）。
a、卩和外周的多巴胺受体
1.各种休克，如感染中毒性休克，心源性休克；
2.与利尿药合用治疗急性肾功
能衰竭。
3.对急性心功能不全，具改善血流动力学作用。
3.
麻
黄
碱
1.心血管（使心肌收缩力增强，心脏排岀量增加）
2.支气管平滑肌（作用都较AD弱而持久）
3.中枢神经系统（中枢兴奋作用较显著）
4.快速耐受性
剂量过大或敏感者可引起焦虑、失眠、心悸和血压升高
1•蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。
2.鼻粘膜充血及鼻塞。
3.用于防治轻度支气管哮喘。
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。
B肾上腺素受体激动药
1•心脏具强大的B1受体激动作用，可使传导加速，心排出量增加，作
主要激动B
异丙
用较肾上腺素强，使收缩期和舒张期缩短。
较少引起心律失常。
受体，对B
肾上
2•血管和血压可激动B2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对
1、B2受
腺素
肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。
体的选择性
（喘
3•支气管平滑肌激动B2受体，舒张血管平滑肌，且作用比AD强。
很低，对a
息
4•其他增加肝糖原、肌糖原分解。
但升高血糖作用较AD弱。
受体几无作
定）
1•心搏骤停（具起搏作用，使心脏恢复跳动）；
2•房室传导阻滞；
3•支气管哮喘急性发作（舌下或喷雾）；
4•休克（目前临床已少用）。
心悸、头晕。
禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进等
2.多巴酚丁胺：
主要激动B1受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
第十一章肾上腺素受体阻断药
a肾上腺素受体阻断药
1.非选择性a受体阻断药分类彳.选择性a1受体阻断药:
3.选择性a2受体阻断药:
非选择性a受体阻断药代表药
1.血管：
①阻断0（1受体作用；
②直接扩张血管作用。
舒张血管，降低血压。
□受体阻断
酚妥
2。
心脏：
兴奋心脏增强心肌收缩力，加快心率及心输岀量；
部分由阻断突触
药。
与肾上腺
拉明/
前膜02受体，从而促进NA释放；
部分由血管舒张、血压下降反射性引起。
素合用，只激
妥拉
3.其他：
提高胃肠平滑肌张力，胃酸分泌增加。
动B2受体，
唑林
1、外周血管痉挛性疾病；
2.静脉滴注NA外漏；
3.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭；
4.休克；
5•肾上腺嗜铬细胞瘤；
6.药物引起的高血压。
血管舒张，血压下降，即翻转为降压。
引申药-酚苄明
胃炎、冠心病及胃、十二指肠溃疡慎
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