医学影像学重点总结Word格式文档下载.docx

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CT（computedtomography）：

CT不同于X线成像，它是用X线束对人体层面进行扫面，取得信息，经计算机处理获得的重建图像，是数字成像而不是模拟成像。

CT图像是由一定数目从黑到白不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰阶图像。

这些像素反映的是相应体素的X线吸收系数。

CT图像还可用组织对X线的吸收系数说明密度高低的程度。

但在实际工作中，不用吸收系数，而换算成

CT值，用CT值说明密度，单位为HU。

CT检查分为平扫、增强扫描、CT造影。

对比增强CT是经静脉注入水溶性有机碘对比剂后再行扫描的方法，经常使用。

注入碘对比剂后，器官与病变内碘的浓度可产生差别，形成密度差，能是平扫未显示或显示不清的病变显影。

通过病变有无强化及强化方式，有助于定性诊断。

常用的方法为团注法，即在若干秒内将全部对比剂迅速注入。

依扫描方法分为常规增强扫描、动态增强扫描，延迟增强扫描和多期增强扫描等。

CT血管造影CTA：

采用静脉团注的方式注入含碘对比剂80~100ml，当对比剂流经靶区血管时，利用多层螺旋CT进行快速连续扫描再经多平面及三维CT重组获得血管成像的一种方法。

对比剂按影像的密度高度分为高密度对比剂和低密度对比剂两类。

高密度对比剂有钡剂和碘剂。

第四节磁共振成像

弛豫relaxation：

终止射频脉冲后，宏观磁化矢量并不立即停止转动，而是逐渐向平衡态恢复，此过程称为弛豫。

所用的时间称为弛豫时间。

T1：

即纵向弛豫时间常数，指纵向磁化矢量从最小值恢复至平衡状态的63%所经历的弛豫时间。

T2：

即横向弛豫时间常数，指横向磁化矢量由最大值衰减至37%所经历的时间，是衡量组织横向磁化衰减快慢的尺度。

T1WI：

即T1加权成像，指MRI图像主要反应组织间T1特征参数的成像，反映组织间T1的差别，有利于观察解剖结构。

T2WI：

即T2加权成像，指MRI图像主要反应组织间T2特征参数的成像，反映组织间T2的差别，有利于观察病变组织。

T1的长短同组织成分、结构和磁环境有关，与外磁场场强也有关系；

T2的长短与外磁场和组织内磁场的均匀性有关。

人体正常与病变组织的T1和T2值是相对恒定的，而且相互之间有一定的差别，这种组织弛豫时间上的差别，是MRI的成像基础。

几种正常组织在T1WI和T2WI上的信号强度和影像灰度：

（一黑二白，白高黑低）

脑白质

脑灰质

肌肉

脑脊液和水脂肪

骨皮质

骨髓质

脑膜血液

T1WI

较高/白灰

中等/灰

低/黑高/白

低/黑

高/白

低/黑黑

T2WI中等/灰

高/白中等/灰

流空现象flowvoidphenomenon：

血管内快速流动的血液，在MR成像过程中虽然收到射频脉冲激励，但在终止射频脉冲后采集MR信号时已经流出成像层面，因此接受不到该部分血液的信号，呈现为无信号黑影的现象。

MRI检查技术：

①脉冲序列

②脂肪抑制

③MR血管成像MRA

④MRI水成像：

又称液体成像。

是采用长TE技术，获取突出水信号的重T2WI，合用脂肪抑制技术，使含水管道显影。

⑤功能性MRI成像：

是在病变尚未出现形态变化之前，利用功能变化来形成图像，以达到早期诊断为目的成像技术。

包括弥散成像，灌注成像，皮层激发功能定位成像。

第二篇中枢神经系统

第一章总论

第二节正常影像解剖及常见变异一、颅脑

正常颅脑CT表现、MRI表现（图P40-42）：

正常颅脑CT平扫，脑室、脑池、脑沟、脑裂含脑脊液呈低密度；

脑实质呈软组织密度，皮质密度略高于髓质。

颅脑正常的MRI信号

脑膜

脑脊液

脑白质

血管

低

高

等

流空

T2WI

中高

中

第三节基本病变的影像征象

一、颅脑

（二）CT（MRI）检查的异常征象

1.颅骨异常可表现为骨质连续性中断、破坏、膨胀、增生及信号异常等改变，常见于颅骨骨折及颅骨本身和邻近颅骨的肿瘤性病变。

2.脑实质密度异常高密度灶常见于钙化、颅内出血；

等密度灶常见于亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死的某一阶段；

低密度灶常见于脑肿瘤、囊肿、脑梗死、脑水肿等；

混杂密度灶常见于颅咽管瘤、恶性胶质瘤、畸胎瘤等颅内肿瘤。

3.脑实质信号异常

常见疾病

★低

脑肿瘤、转移瘤、脑梗死、脑软化、脱髓鞘病变

动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病、肿瘤内血管、钙化、骨化

亚急性期脑出血、瘤内出血、脂肪性病变、含蛋白、黏液的病变

急性出血、黑色素瘤、肿瘤卒中

混杂

动脉瘤、动静脉畸形伴血栓、部分脑肿瘤

4.病灶的强化类型与程度

均一强化：

脑膜瘤、生殖细胞瘤、髓母细胞瘤；

环状强化：

脑脓肿、脑转移瘤、星形细胞瘤；

不均强化：

恶性胶质瘤、血管畸形、炎症；

脑回状强化：

脑梗死。

5.脑水肿

各型脑水肿的发生机制、影像表现

血管源性水肿

细胞毒性水肿

间质性水肿

疾病

脑肿瘤、出血、创伤或炎症

急性期的缺血性脑血管病

脑积水

机制

血脑屏障发生障碍

细胞膜的ATP依赖性钠钾泵异常

脑室内压力升高

分布

白质较灰质更明显

同时累及脑灰质和白质

侧脑室或三脑室周围的脑白质

CT表

现

白质密度降低，常呈

“手指状”分布

脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低

侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影

MRI表现

在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号

脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在

FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号

T2WI呈略低信号，但略高于脑

脊液信号，在T2WI呈较高信号

DWI

不呈高信号，ADC值常高于正常脑组织

呈高信号，ADC值明显降低

不表现为高信号，ADC值常轻度升高

6.脑积水

7.占位效应常见于肿瘤、出血等病变。

影像表现为：

中线结构移位、变性、闭塞；

脑室、脑池扩大；

脑沟狭窄、闭塞；

脑体积增大。

8颅内压升高及脑疝形成

9.颅内出血

10.铁沉积

11.脱髓鞘

12.脑萎缩影像学表现包括：

脑沟宽度大于5mm，脑池增宽，脑室扩大。

第二章中枢神经系统疾病

第二节颅脑外伤

方法

CT表现

MR表现

硬膜外血肿

首选CT

①颅骨内板下方梭形或弓形高密度区，CT值

40HU～100HU，边界清楚锐利；

②范围局限，一般不跨颅缝；

③占位征象较硬膜下血肿轻；

④骨窗显示局部颅骨骨折；

⑤开放性骨折血肿内可见低密度气体形。

①血肿呈梭形或弓形、边界锐利、清楚；

②血肿的信号强度变化，与血肿的期龄和所用MRI机的磁场强度有关；

③血肿内缘可见低信号的硬膜。

硬膜下血肿

①急性期血肿呈颅骨内板下方新月形高密度区，血肿范围较广，可超越颅缝。

亚急性期血肿新月形或过渡型。

慢性期血肿呈过渡型低密度区。

②血肿密度改变随血肿期龄而异。

①信号改变随血肿期龄而异，与硬膜外血肿相仿；

②形态与CT相仿。

脑挫裂伤

①早期可无或仅有轻微异常发现，典型表现为额叶、颞叶斑片状、不规则低密度区，其内常混有点状高密度出血灶。

脑皮质挫伤常伴硬膜下血肿或硬膜外血肿。

②亚急性期损伤几天后病灶周围出现水肿，并可见占位效应，水肿及占位效应随时间推移而逐渐减少，直至消失。

①非出血性脑皮质挫伤早期病灶在

T1WI呈低信号、在T2WI呈高信号。

常常在最初几天水肿区不断扩大，还可出现占位效应，随后水肿。

随时间推移逐渐减退。

②出血性脑皮质挫伤随血肿内含成分的变化，信号强度的改变也有所改变

蛛网膜下腔出血

SAH

沿蛛网膜下腔分布的线状高密度

急性期多表现为阴性；

亚急性期在蛛网膜下腔在T1WI呈局限性高信号；

慢性期在T1WI和T2WI上脑回表面尤其是小脑和脑干区可见极低信号线条影，代表含铁血黄素沉积。

FLAIR序列上，

SAH显示为蛛网膜下腔脑脊液异常高信号。

急性硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别

临床表现

原发昏迷—中间清醒—再度昏迷

持续性昏迷

受伤部位

多发生于直接损伤部位

多为对冲部位

暴力性质

多为加速伤

多为减速伤

出血来源

动脉为主

静脉为主

血肿形态

梭形或弓形

新月型

血肿范围

局限

广泛

血肿是否跨越颅缝

一般无

经常

合并脑实质损伤

多无

经常同时存在

血肿部位有无合并颅骨骨折

多有

第四节脑血管疾病

1、脑梗死

影像学方法的选择：

CT为脑梗死的首选影像学检查方法，但可遗漏部分早期病灶。

CT灌注成像对超级行和急性脑梗死的诊断、治疗和预后有帮助。

CTA用于检查颈动脉和椎基底动脉系统的较大血管的异常，但难以显示小分支异常。

MRA、MR-DWI、MR-PWI检查是超急性脑梗死首选的影像检查方法，可判断是否存在可恢复性脑缺血组织，可同时观察颈动脉和椎基底动脉系统的较大血管的异常。

病理生理分期及影像学表现：

分期

CT表现

超急性脑梗死

常阴性。

灌注成像呈低灌注状态。

MRI弥散加权成像呈高信号，灌注成像呈低灌注状态。

急性期

可出现动脉高密度征、局部脑肿胀征和脑实质密度减低征。

T1WI呈低信号，