人体及动物生理学复习文档格式.docx

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SPS：

特异投射系统，指丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维，投射到大脑皮质特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射区。

牵张反射：

在完整的神经支配下，当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。

肺泡表面活性物质：

肺泡内表面液体层中分离出来的一种特殊的物质，其化学组成主要是二棕榈酰卵磷脂，它由Ⅱ型肺泡上皮细胞所合成和释放，能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度，对肺泡的张缩起着稳定的作用。

肠-肝循环：

胆汁中的胆盐进入小肠后，大部分被回肠末端黏膜吸收入血，通过门动脉血管又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠。

粘液-碳酸氢盐屏障：

由胃粘膜上皮表面覆盖的富含HCO3-的不可溶性粘液凝胶构成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白对黏膜的自身消化。

渗透性利尿：

近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。

因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减少，从而使Na+的重吸收减少或停止，Na+的重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。

肠-胃反射：

十二指肠和空肠黏膜具有多种感受器，可以感受酸、渗透压、机械扩张以及脂肪、氨基酸、肽类等物质的刺激反射性抑制胃的运动，延缓胃排空，抑制胃酸分泌，此反射称为肠-胃反射。

肾糖阈：

当血液中葡萄糖含量超过200mg/100mL时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限（250mg/min），尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。

细胞在静息状态下电荷分布的特点：

细胞在静息状态下电荷分布呈外正内负（极化状态），一些关键离子在细胞内外的不均等分布及选择性的透膜移动是形成静息电位的基础。

产生静息膜电位的重要离子主要有：

Na+、K+和A-。

静息电位形成的机制：

“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：

①细胞内外离子分布和浓度不同。

就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。

膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。

从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。

②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。

对膜内大分子A-则无通透性。

由于膜内外存在着K+浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K+又有较大的通透性（K+通道开放），所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K+外流。

膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K+外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。

这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K+外流，在膜内又牵制K+的外流，于是K+外流逐渐减少。

当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K+的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。

因此，可以说静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。

动作电位形成的机制：

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。

（1）去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其浓度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。

当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。

因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电位。

（2）复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。

可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。

这样就激活了Na+-K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。

如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

Na-K泵：

钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换（其活性在Mg+存在条件下，可被细胞外K+或细胞内Na+的浓度而激活）。

其由α、β两亚基组成。

α亚基为分子量约120KD的跨膜蛋白，既有Na+、K+结合位点，又具ATP酶活性，因此Na+-K+泵又称为Na+-K+-ATP酶。

β亚基为小亚基，是分子量约50KD的糖蛋白。

一般认为Na+-K+泵首先在膜内侧与细胞内的Na+结合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将Na+输出细胞；

与此同时，“泵”与细胞膜外侧的K+结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将K+输入细胞内。

钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化。

Na-K泵的作用：

每消耗1个ATP分子，可使细胞内减少3个Na+并增加2个K+。

Na-K泵意义是：

①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；

②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位。

在生理学里对兴奋组织的划分和鉴定：

生理学上将受刺激后可以产生动作电位的组织（或细胞）称为可兴奋组织（或细胞），可兴奋组织包括神经组织、肌肉组织和腺体。

关于细胞膜的物质转运功能：

（1）单纯扩散：

物质分子（或离子）遵循单纯的物理学定律浓高浓度区域向低浓度区域转移的现象，如O2、CO2、尿素等扩散。

（2）膜蛋白介导的跨膜转运：

①被动转运：

物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程，其转运的主要动力是膜两侧的浓度差。

因此当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。

被动转运的特点是不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，物质之间没有竞争性抑制现象。

②主动转运：

Ⅰ.原发性主动转运：

细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电势梯度进行跨膜转运的过程，介导此过程的主要是离子泵，最主要的主动转运蛋白有：

Na+/K+-ATPase、Ca+-ATPase、H+-ATPase、H+/K+-ATPase。

Ⅱ.继发性主动转运：

间接利用ATP能量进行转运（有同向转运和反向转运）

③易化扩散：

Ⅰ.由载体介导的易化扩散（“载体”是指镶嵌在膜结构中的某些蛋白质，它们具有一个或多个结合位点或功能性氨基酸残基序列，能选择性地在膜的高浓度侧与某种被转运的底物相结合，进而引起变构，使被结合的底物移向膜的低浓度侧，然后与底物分离，完成转运，载体也恢复原有构型，开始新一轮转运）：

具有特异性、饱和现象、竞争性抑制；

如葡萄糖转运。

Ⅱ.由通道蛋白介导的易化扩散（通道也是镶嵌在膜上的一类蛋白质，其结构和功能能在细胞内外的理化因子的作用下，在数毫秒至数十毫秒内被迅速“激活”或“开放”，随后迅速“失活”或“关闭”）：

如K+通道、Na+通道等。

（3）胞吞（入胞）：

是指某些物质团块或分子与细胞膜接触，接触部位的质膜内陷，向内卷曲将该物质包被，然后出现膜结构的融合和断裂，使该物质团块或分子连同包被它的质膜一起进入胞质中形成胞饮泡的过程，有吞噬和胞饮两种类型。

胞吐（出胞）：

指细胞内物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，如内分泌腺分泌激素，神经细胞轴突末梢释放神经递质等。

肌小节的构成和特点：

在肌原纤维上相邻两Z线之间的一段肌原纤维叫肌小节。

肌小节是肌纤维收缩的基本功能单位。

肌肉运动由粗肌丝与细肌丝的相对滑动引起。

神经肌肉间的信号传递、哪些因素影响它的传递：

神经肌肉的信号传递：

（1）AP到达突触前运动神经终末；

（2）突触前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+沿其电化学梯度内流进入轴突终末；

（3）Ca2+驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中；

（4）Ach与终板膜上的Ach受体结合，增加了终板膜对Na+和K+的通透性；

（5）进入终板膜的Na+的数量超过流出终板膜K+的数量，使终板膜除极化；

（6）EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发AP并沿肌膜向外扩布。

总结：

兴奋信号→前膜去极化→量子以小泡释放→与后膜受体结合→受体蛋白分子构型改变→Na+、K+通道开放→肌细胞膜产生AP

神经肌肉传递的特征：

单向传递、突触延搁、高度敏感、突触活动的可塑性。

影响因素：

（1）影响乙酰胆碱的释放，如细胞外Mg2+浓度增高，与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，递质释放量减少；

（2）影响递质与受体的结合，如重症肌无力是因为自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道，肉毒杆菌中毒是因为肉毒毒素抑制递质释放；

（3）影响乙酰胆碱的降解。

新斯的明和有机农药可抑制胆碱脂酶活性，碘解磷定可恢复被抑制了的胆碱脂酶的活性。

兴奋收缩-偶联的机制：

肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程，称为兴奋-收缩偶联。

它主要的机制是：

肌浆Ca2+升高→肌钙蛋白（c亚单位）+Ca2+→原肌球蛋白构象改变而暴露细肌丝上的结合位点→横桥与肌动蛋白结合（ATPase激活，将ATP转化为ADP）→横桥摆动→横桥拖动细肌丝向M线滑行→肌小节收缩、肌肉收缩。

EPSP和IPSP的过程：

EPSP（兴奋性突触后电位）：

突触前膜释放兴奋性化学递质→递质与突触后膜受体结合→Na+、K+、Cl+（尤其是Na+）通透性增大→膜局部去极化→突触后神经元活动加强（EPSP）。

IPSP（抑制性突触后电位）：

突触小泡释放抑制性递质肩头→递质与突触后膜结合→突触后膜Cl+、K+（不包括Na+）通道打开→膜电位增大→突触后神经元活动抑制（IPSP）.

神经递质应当具备的条件：

（1）突触前神经元含有并能合成这种物质；

（2）给予适当刺激后可被突触前神经元释放；

（3）将此物质电泳至突触后膜中能模拟刺激突触前神经元产生作用；

（4）突触前刺激和微电泳这种物质能够被药物以相同方式所改变；

（5）突触前细胞含有合成该物质的酶或重吸收这种物质的转运载体，突触后膜上存在这种物质的相应受体。

SPS和NSPS的作用特点：

SPS（特异投射系统）是指丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维，投射到大脑皮质特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射区。

其特点：

（1）只对某种特定的刺激发生反应；

（2）只含有少数的突触；

（3）感觉器到皮层是点对点的投射；

（4）形成特异性感觉。

NSPS（非特异投射系统）是指从网状结构投射到丘脑內髓板内核群的纤维，经换元后弥散性地投射到大脑皮质广泛区域。

（1）对所有刺激发生反应；

（2）含有多数突触；

（3）感觉器到皮层是弥散的投射；

（4）维持醒觉。

脊休克的表现机制和特点：

脊休克产生是因为脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致；

主要表现:

横断面以下脊髓所支配的躯体与内脏反射活动均减弱以至消失，如骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

但上述表现是暂时的