秋季常见肠道传染病疾病预防Word下载.docx

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霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。

正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。

这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。

这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。

由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾衰竭。

霍乱临床表现

泻吐期

泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。

一般无明显腹痛，无里急后重感。

每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上。

初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。

呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。

少部分的患者腹泻时不伴有呕吐。

由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降、脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。

机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。

血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。

缺钠可引起肌肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。

缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。

由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。

脱水虚脱期

脱水虚脱期患者的外观表现非常明显，严重者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩、弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥、口渴欲饮，四肢冰凉、体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。

恢复期

少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应，体温升高至38℃～39℃，一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。

病程平均3-7天。

2. 

伤寒

伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中可存活2～3周，在粪便中能维持1～2个月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖。

耐低温，在冰冻环境中可存活数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗能力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃后30分钟或煮沸后立即死亡，消毒饮水余氯可迅速致死。

伤寒临床表现

潜伏期10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天。

典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：

初期

相当于病程第1周，起病大多缓慢，发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。

病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。

极期

相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。

缓解期

相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾大开始回缩。

但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。

病程第4周末开始，体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。

3. 

细菌性痢疾 

简称菌痢，

引起细菌性痢疾的病原菌为志贺菌，又称痢疾杆菌，属于肠杆菌科志贺菌属，为兼性厌氧的革兰阴性杆菌，有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞，不具动力，最适宜于需氧生长。

按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌）和51个血清型。

目前我国以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。

志贺菌进入机体后是否发病与细菌数量、致病力和人体抵抗力有关。

痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。

宋氏志贺菌感染多呈不典型发作。

福氏志贺菌感染易转为慢性。

致病力强的志贺菌只要10～100个细菌进入人体即可引起发病。

某些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食等因素可导致人体抵抗力下降，有利于志贺菌侵入。

志贺菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层后，引起炎症反应和小血管循环障碍，导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。

病变主要累及直肠、乙状结肠，严重时可波及整个结肠和回肠末端。

所有志贺菌均能产生内毒素和外毒素。

内毒素可引起全身反应如发热、毒血症、感染性休克及重要脏器功能衰竭。

外毒素有肠毒素、神经毒素和细胞毒素，分别导致相应的临床症状。

传染源

传染源包括患者和带菌者。

患者以轻症非典型菌痢患者与慢性隐匿型菌痢患者为重要传染源。

传播途径

痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受感染。

人群易感性

人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关；

成人患者机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。

细菌性痢疾临床表现

潜伏期一般为1～3天（数小时至7天），流行期为6～11月，发病高峰期在8月。

分为急性菌痢、慢性菌痢。

急性菌痢

主要有全身中毒症状与消化道症状，可分成四型：

（1）普通型（典型）起病急，有中度毒血症表现，畏寒、发热达39℃、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重。

先为稀水样便，1～2天后稀便转成脓血便，每日排便数十次，量少，失水不显著。

常伴肠鸣音亢进和左下腹压痛。

一般病程10～14天。

（2）轻型（非典型）全身中毒症状、腹痛、里急后重、左下腹压痛均不明显，可有低热、糊状或水样便，混有少量黏液，无脓血，一般腹泻次数每日10次以下。

粪便镜检有红、白细胞，培养有痢疾杆菌生长，可以此与急性肠炎相鉴别。

一般病程3～6天。

（3）重型多见于年老体弱或营养不良的患者。

有严重全身中毒症状及肠道症状。

起病急、高热、恶心、呕吐，剧烈腹痛及腹部（尤为左下腹）压痛，里急后重明显，脓血便，便次频繁，甚至失禁。

病情进展快，明显失水，四肢发冷，极度衰竭，易发生休克。

（4）中毒型此型多见于2～7岁体质好的儿童。

起病急骤，全身中毒症状明显，高热达40℃以上，患者精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱、皮肤花纹、反复惊厥、嗜睡，甚至昏迷，而肠道炎症反应极轻。

按临床表现可分为休克型（以感染性休克为主要表现）、脑型（以中枢神经系统症状为主要表现）和混合型（兼具以上两型的表现，最为凶险）。

这是由于痢疾杆菌内毒素的作用，并且可能与某些儿童的特异性体质有关。

慢性菌痢

菌痢患者可反复发作或迁延不愈达2个月以上，可能与急性期治疗不当或致病菌种类（福氏菌感染易转为慢性）有关，也可能与全身情况差或胃肠道局部有慢性疾患有关。

主要病理变化为结肠溃疡性病变，溃疡边缘可有息肉形成，溃疡愈合后留有瘢痕，导致肠道狭窄。

分型如下：

（1）慢性隐匿型患者有菌痢史，但无临床症状，大便病原菌培养阳性，作乙状结肠镜检查可见黏膜炎症或溃疡等菌痢的表现。

（2）慢性迁延型患者有急性菌痢史，长期迁延不愈，腹胀或长期腹泻，黏液脓血便，长期间歇排菌，为重要的传染源。

（3）慢性型急性发作患者有急性菌痢史，急性期后症状已不明显，受凉、饮食不当等诱因致使症状再现，但较急性期轻。

4. 

甲型肝炎

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。

HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。

粪便排毒能维持1-2周。

病毒侵犯的主要器官是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。

HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。

甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源，甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体，血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天，在此期患者的血液有传染性，有报道通过输血传播，但发生黄疸后患者血液通常无传染性。

患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，此时传染性最强。

但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。

甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。

水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。

易感性与免疫力

人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感，患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。

甲型病毒性肝炎临床表现

甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。

临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。

成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

急性黄疸型

（1）潜伏期　

甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。

患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

（2）黄疸前期　

起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。

平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。

少数患者有上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。

本期持续5～7日。

（3）黄疸期　

自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。

本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。

肝功能明显异常。

持续2～6周。

（4）恢复期　

黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。

本期持续2周至4月，平均1个月。

急性无黄疸型

较黄疸型少见。

起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。

体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。

转氨酶升高。

一般在3月内恢复。

瘀胆型

旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。

主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。

起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。

该病病程较长，黄疸持续2～4个月。

本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。

需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

亚临床型

部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。

重型肝炎

较少见。

成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。

暴发型甲型肝炎

本型占全部病例的0.1%～0