秋季常见肠道传染病疾病预防Word下载.docx
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霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。
正常胃酸可杀死弧菌,当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时,未被胃酸杀死的弧菌进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性,进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后,会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP,从而使这种亚基处于持续活化状态,不断激活腺苷酸环化酶,致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高,导致细胞大量钠离子和水持续外流。
这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌,其分泌量很大,超过肠管再吸收的能力,在临床上出现剧烈泻吐,严重脱水,致使血浆容量明显减少,体内盐分缺乏,血液浓缩,出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐,电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾衰竭。
霍乱临床表现
泻吐期
泻吐期多以突然腹泻开始,继而呕吐。
一般无明显腹痛,无里急后重感。
每日大便数次甚至难以计数,量多,每天2000~4000ml,严重者8000ml以上。
初为黄水样,不久转为米泔水水样便,少数患者有血性水样便或柏油样便,腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐,初为胃内容物,继而水样,米泔样。
呕吐多不伴有恶心,喷射样,其内容物与大便性状相似。
少部分的患者腹泻时不伴有呕吐。
由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失,出现循环衰竭,表现为血压下降、脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高,尿量减少甚至无尿。
机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍,患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。
血液中钠钾等电解质大量丢失,患者出现全身性电解质紊乱。
缺钠可引起肌肉痉挛,特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。
缺钾可引起低钾综合征,如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。
由于碳酸氢根离子的大量丢失,可出现代谢性酸中毒,严重者神志不清,血压下降。
脱水虚脱期
脱水虚脱期患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑,皮肤干燥皱缩、弹性消失,腹下陷呈舟状,唇舌干燥、口渴欲饮,四肢冰凉、体温常降至正常以下,肌肉痉挛或抽搐。
恢复期
少数患者(以儿童多见)此时可出现发热性反应,体温升高至38℃~39℃,一般持续1~3天后自行消退,故此期又称为反应期。
病程平均3-7天。
2.
伤寒
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强,在水中可存活2~3周,在粪便中能维持1~2个月,在牛奶中不仅能生存,且可繁殖。
耐低温,在冰冻环境中可存活数月,但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗能力较弱,日光直射数小时即死,加热至60℃后30分钟或煮沸后立即死亡,消毒饮水余氯可迅速致死。
伤寒临床表现
潜伏期10天左右,其长短与感染菌量有关,食物型暴发流行可短至48小时,而水源性暴发流行时间可长达30天。
典型的伤寒自然病程为时约4周,可分为4期:
初期
相当于病程第1周,起病大多缓慢,发热是最早出现的症状,常伴有全身不适,乏力,食欲减退,咽痛与咳嗽等。
病情逐渐加重,体温呈阶梯形上升,于5~7天内达39~40℃,发热前可有畏寒而少寒战,退热时出汗不显著。
极期
相当于病程第2~3周,常有伤寒的典型表现,有助于诊断。
缓解期
相当于病程第3~4周,人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强,体温出现波动并开始下降,食欲逐渐好转,腹胀逐渐消失,脾大开始回缩。
但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险,需特别提高警惕。
病程第4周末开始,体温恢复正常,食欲好转,一般在1个月左右完全恢复健康。
3.
细菌性痢疾
简称菌痢,
引起细菌性痢疾的病原菌为志贺菌,又称痢疾杆菌,属于肠杆菌科志贺菌属,为兼性厌氧的革兰阴性杆菌,有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞,不具动力,最适宜于需氧生长。
按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群(痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌)和51个血清型。
目前我国以福氏和宋内志贺菌占优势,某些地区仍有痢疾志贺菌流行。
志贺菌进入机体后是否发病与细菌数量、致病力和人体抵抗力有关。
痢疾志贺菌的毒力最强,可引起严重症状。
宋氏志贺菌感染多呈不典型发作。
福氏志贺菌感染易转为慢性。
致病力强的志贺菌只要10~100个细菌进入人体即可引起发病。
某些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食等因素可导致人体抵抗力下降,有利于志贺菌侵入。
志贺菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层后,引起炎症反应和小血管循环障碍,导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。
病变主要累及直肠、乙状结肠,严重时可波及整个结肠和回肠末端。
所有志贺菌均能产生内毒素和外毒素。
内毒素可引起全身反应如发热、毒血症、感染性休克及重要脏器功能衰竭。
外毒素有肠毒素、神经毒素和细胞毒素,分别导致相应的临床症状。
传染源
传染源包括患者和带菌者。
患者以轻症非典型菌痢患者与慢性隐匿型菌痢患者为重要传染源。
传播途径
痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出,通过污染手、食品、水源或生活接触,或苍蝇、蟑螂等间接方式传播,最终均经口入消化道使易感者受感染。
人群易感性
人群对痢疾杆菌普遍易感,学龄前儿童患病多,与不良卫生习惯有关;
成人患者机体抵抗力降低、接触感染机会多有关,加之患同型菌痢后无巩固免疫力,不同菌群间及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫,故造成重复感染或再感染而反复多次发病。
细菌性痢疾临床表现
潜伏期一般为1~3天(数小时至7天),流行期为6~11月,发病高峰期在8月。
分为急性菌痢、慢性菌痢。
急性菌痢
主要有全身中毒症状与消化道症状,可分成四型:
(1)普通型(典型)起病急,有中度毒血症表现,畏寒、发热达39℃、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重。
先为稀水样便,1~2天后稀便转成脓血便,每日排便数十次,量少,失水不显著。
常伴肠鸣音亢进和左下腹压痛。
一般病程10~14天。
(2)轻型(非典型)全身中毒症状、腹痛、里急后重、左下腹压痛均不明显,可有低热、糊状或水样便,混有少量黏液,无脓血,一般腹泻次数每日10次以下。
粪便镜检有红、白细胞,培养有痢疾杆菌生长,可以此与急性肠炎相鉴别。
一般病程3~6天。
(3)重型多见于年老体弱或营养不良的患者。
有严重全身中毒症状及肠道症状。
起病急、高热、恶心、呕吐,剧烈腹痛及腹部(尤为左下腹)压痛,里急后重明显,脓血便,便次频繁,甚至失禁。
病情进展快,明显失水,四肢发冷,极度衰竭,易发生休克。
(4)中毒型此型多见于2~7岁体质好的儿童。
起病急骤,全身中毒症状明显,高热达40℃以上,患者精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱、皮肤花纹、反复惊厥、嗜睡,甚至昏迷,而肠道炎症反应极轻。
按临床表现可分为休克型(以感染性休克为主要表现)、脑型(以中枢神经系统症状为主要表现)和混合型(兼具以上两型的表现,最为凶险)。
这是由于痢疾杆菌内毒素的作用,并且可能与某些儿童的特异性体质有关。
慢性菌痢
菌痢患者可反复发作或迁延不愈达2个月以上,可能与急性期治疗不当或致病菌种类(福氏菌感染易转为慢性)有关,也可能与全身情况差或胃肠道局部有慢性疾患有关。
主要病理变化为结肠溃疡性病变,溃疡边缘可有息肉形成,溃疡愈合后留有瘢痕,导致肠道狭窄。
分型如下:
(1)慢性隐匿型患者有菌痢史,但无临床症状,大便病原菌培养阳性,作乙状结肠镜检查可见黏膜炎症或溃疡等菌痢的表现。
(2)慢性迁延型患者有急性菌痢史,长期迁延不愈,腹胀或长期腹泻,黏液脓血便,长期间歇排菌,为重要的传染源。
(3)慢性型急性发作患者有急性菌痢史,急性期后症状已不明显,受凉、饮食不当等诱因致使症状再现,但较急性期轻。
4.
甲型肝炎
甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。
HAV经口进入体内后,经肠道进入血流,引起病毒血症,约过一周后到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。
粪便排毒能维持1-2周。
病毒侵犯的主要器官是肝脏,咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。
HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。
甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但发生黄疸后患者血液通常无传染性。
患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。
但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。
甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队中甲型肝炎发病率高。
水和食物的传播,特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。
易感性与免疫力
人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感,患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。
甲型病毒性肝炎临床表现
甲型肝炎病初,病人会出现疲乏无力、不思饮食,小便颜色加深,有时伴有发热等症状,严重时巩膜、皮肤发黄。
临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。
成人感染后多表现为显性感染,而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
急性黄疸型
(1)潜伏期
甲型肝炎潜伏期为15~45日,平均持续30天。
患者在此期常无自觉症状,但在潜伏期后期,大约感染25天以后,粪便中有大量的HAV排出,潜伏期的患者的传染性最强。
(2)黄疸前期
起病急,急数患者有发热畏寒,体温在38~39℃之间。
平均热程3日,少数达5日,全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。
少数患者有上呼吸道感染症状为主要表现,尿色逐渐加深呈浓茶色。
本期持续5~7日。
(3)黄疸期
自觉症状好转,热退后黄疸出现,可见巩膜、皮肤不同程度黄染,肝区痛,肝脏肿大,有压痛和叩痛,部分患者有脾肿大。
本期可有短期大便颜色变浅,皮肤瘙痒。
肝功能明显异常。
持续2~6周。
(4)恢复期
黄疸逐渐消退,症状好转以至消失,肝脾回缩到正常,肝功能逐渐恢复正常,IgG介导的免疫系统建立。
本期持续2周至4月,平均1个月。
急性无黄疸型
较黄疸型少见。
起病较缓,临床症状较轻,仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。
体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛,脾肿大少见。
转氨酶升高。
一般在3月内恢复。
瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎,现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管,故原称病名已不用。
主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降,血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加,引起黄疸和全身皮肤瘙痒。
起病类似急性黄疸型肝炎,但消化道症状较轻。
该病病程较长,黄疸持续2~4个月。
本型为黄疸型的一种特殊表现,临床特点是胃肠道症状较轻,发热时间较长,肝内梗阻性黄疸持续较久(数周至数月),可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅,尿色深呈浓茶色,肝肿大、有压痛。
需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
亚临床型
部分患者无明显临床症状,但肝功能轻度异常。
重型肝炎
较少见。
成人感染HAV者年龄愈大,重型肝炎发病的比例越高。
暴发型甲型肝炎
本型占全部病例的0.1%~0