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(2)颅外疾病:

如中毒(杀鼠药、农药及中枢神经兴奋药等中毒)、水电解质紊乱(如脱水、低血钙、低血镁、低血钠等)、肾源性(如肾性高血压脑病及尿毒症)、代谢性因素(如低血糖、苯丙酮尿症)及其他(如缺氧缺血性脑病、窒息、溺水、心肺严重疾病等)。

  

(二)临床表现

  1.惊厥 典型表现为突然发生意识丧失,眼球上翻,凝视或斜视,局部或全身肌群出现强直性或阵挛性抽动,持续数秒至数分钟,严重者可持续数十分钟或反复发作,抽搐停止后多入睡。

  2.惊厥持续状态 惊厥发作持续超过30分钟,或2次发作间歇期意识不能恢复者称惊厥持续状态。

此时因抽搐时间长,机体氧消耗过多,脑组织缺氧可导致脑水肿及脑损伤,出现颅内压增高及脑损伤的表现。

  3.热性惊厥 多由上感引起,典型热性惊厥的特点:

①发生在6个月至3岁小儿,男孩多于女孩;

②大多发生于急骤高热开始后12小时之内;

③发作时间短,在10分钟之内,发作后短暂嗜睡;

④在一次发热性疾病过程中很少连续发作多次,可在以后的发热性疾病时再次发作;

⑤无神经系统异常体征,热退后1周做脑电图正常。

  (三)辅助检查

  1.血生化检查 查血糖、血钙、血钠、血尿素氮等,鉴别是否为代谢因素致病。

  2.脑脊液检查 主要鉴别有无颅内感染。

  3.眼底检查 若有视网膜下出血提示颅内出血;

视乳头水肿提示颅内压增高。

  4.其他检查 脑电图检查有利于预后推测(主要用于癫痫);

颅脑B型超声波检查主要查脑室内出血及脑积水;

颅脑CT检查主要查颅内占位性病变和颅脑畸形;

磁共振成像比CT更精确。

  (四)治疗原则

  1.控制惊厥 ①应用抗惊厥药物,首选地西泮(安定)静脉注射,1~2分钟内生效,但作用短暂,必要时30分钟后重复一次;

静脉注射有困难时可保留灌肠,比肌内注射见效快,5~10分钟内可见效。

另外其他止惊药还有苯妥英钠、苯巴比妥、10%水合氯醛等。

②针刺法,上述药物暂时缺如时可针刺人中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等穴,应在2~3分钟内见效。

  2.对症及支持治疗 ①主要是监测生命体征,重点注意呼吸、循环衰竭或脑疝体征;

②保持呼吸道通畅,必要时吸氧或人工机械通气③监测与矫治血气、血糖、血渗透压及电解质异常;

④防治颅内高压。

  (五)护理措施

  1.防止窒息 ①发作时就地抢救,保持安静,禁止一切不必要的刺激;

②立即让患儿去枕平卧位,头偏向一侧,松解患儿衣领,以防衣服对颈、胸部的束缚,影响呼吸及呕吐物误吸发生窒息;

③将舌轻轻向外牵拉,防止舌后坠阻塞呼吸道,及时清除呼吸道分泌物及口腔呕吐物,保持呼吸道通畅;

④按医嘱应用止惊药物,观察患儿用药后的反应并记录,特别注意有无呼吸抑制。

  2.防止受伤 ①对有可能发生皮肤损伤的患儿应将纱布放在患儿的手中或腋下,防止皮肤摩擦受损;

已出牙的患儿应在上、下牙之间放置牙垫或纱布包裹的压舌板,防止舌咬伤。

②有栏杆的儿童床应在栏杆处放置棉垫,防止患儿碰撞栏杆,同时将周围的一切硬物移开,以免造成损伤;

切勿用力强行牵拉或按压患儿肢体,以免发生骨折或关节脱位。

  3.预防脑水肿 ①保持安静,因发作时患儿受刺激可使惊厥加重或持续时间延长,因此要避免对患儿的一切刺激,如声、光及触动等,积极控制惊厥,避免惊厥时间过长引起脑缺氧导致脑水肿或脑损伤。

②惊厥较重或时间长者应按医嘱给予吸氧,密切观察其血压、呼吸、脉搏、意识及瞳孔变化,发现异常及时通知医生处理,发生脑水肿者按医嘱用脱水剂。

第二节 急性颅内压增高

  急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加,造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。

临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等,若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。

  1.病因

  

(1)颅内、外感染:

如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。

  

(2)颅内占位性病变:

如脑肿瘤(包括脑膜白血病)、脑寄生虫(如囊虫病)、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。

  (3)脑缺血缺氧:

如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。

  (4)脑脊液循环异常:

如先天或后天因素造成的脑积水。

  (5)其他:

如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。

  1.头痛 一般晨起较重,哭闹、用力或头位改变时可加重。

婴儿因囟门未闭,对颅内高压有一定缓冲作用,故早期头痛不明显,仅有前囟紧张或隆起,出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部,新生儿表现为睁眼不睡和尖叫,此时病情已较严重。

  2.呕吐 因呕吐中枢受刺激所致,呕吐频繁,晨起明显,常不伴有恶心,多呈喷射性。

  3.意识改变 颅内高压影响脑干网状结构,导致意识改变。

早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安,严重者出现昏迷。

  4.头部体征 1岁内小儿有诊断价值。

如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前囟迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。

  5.眼部表现 颅内压增高导致第Ⅵ对脑神经单侧或双侧麻痹,出现复视或斜视、眼球运动障碍;

上丘受压可产生上视受累(落日眼);

视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。

眼底检查可见视乳头水肿、小动脉痉挛、静脉扩张,严重者可见视网膜水肿。

  6.生命体征改变 多发生在急性颅内压增高时,早期表现为血压升高,继而脉率减慢,呼吸开始时增快。

严重时呼吸慢而不规则,甚至暂停。

  7.脑疝 最常见的是颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙,形成小脑幕切迹疝;

如脑水肿继续加重,位于颅后凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔内,形成枕骨大孔疝。

  

(1)小脑幕切迹疝:

表现为意识障碍加重、肌张力增高、两侧瞳孔不等大及对光反射减弱或消失,如不能及时处理患儿昏迷加重,可呈去大脑僵直至呼吸、循环衰竭。

  

(2)枕骨大孔疝:

早期表现为颈强直或强迫头位,逐渐发展出现四肢强直性抽搐,可突然出现中枢性呼吸衰竭或呼吸猝然停止,双瞳孔缩小后扩大,眼球固定,意识障碍甚至昏迷、呼吸、循环衰竭。

  1.血、尿、粪常规、血液生化及脑脊液检查可协助诊断。

  2.B型超声波检查可发现脑室扩大、血管畸形及占位性病变等。

  3.颅脑CT、磁共振成像、脑血管造影等检查可查出颅内占位性病变。

  1.急救处理 疑有脑疝危险时需作气管插管,保持呼吸道通畅;

快速静脉注入20%甘露醇,有脑疝表现时2小时给药1次。

有脑干受压表现者,行颅骨钻孔减压术,或脑室内或脑膜下穿刺以降低颅压。

  2.降低颅压 ①使用高渗脱水剂:

首选20%甘露醇,一般6~8小时给药一次;

②重症或脑疝者可合并使用利尿剂:

首选呋噻米(速尿),可在两次应用高渗脱水剂之间或与高渗脱水剂同时使用;

③肾上腺糖皮质激素:

常用地塞米松,用药2日左右,用较大剂量时要逐渐减量而渐停;

④穿刺放液或手术处理。

  3.对症处理及病因治疗。

  1.降低颅内压,预防脑疝

  

(1)防止颅内压增高:

避免一切刺激,加强监护;

置患儿于头肩抬高25°

~30°

侧卧位休息,避免呕吐造成窒息;

检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝脏;

避免患儿哭闹,护理和治疗操作集中进行,动作应轻、快,以免频繁惊扰患儿使颅内高压加重。

  

(2)按医嘱应用降低颅内压的药物:

用甘露醇时需注意:

①用药前要检查药液,若有结晶可将制剂瓶放在热水中浸泡,待结晶消失后再用,静脉滴入时最好用带过滤网的输液器,以防结晶进入血管内;

②不能与其他药液混合静脉滴注,以免产生结晶沉淀;

③用药时在15~30分钟内先缓慢静脉推注以使血中尽快达到所需浓度,然后静脉点滴,速度不宜过快,以免发生一时性头痛加重、视力模糊、眩晕及注射部位疼痛;

④推注时不能漏到血管外,以免引起局部组织坏死,一旦发生药物外漏,需尽快用25%~50%硫酸镁局部湿敷和抬高患肢。

  (3)严密观察患儿生命体征、眼球运动及瞳孔变化,每15~30分钟记录1次。

若发现脑疝先兆,立即通知医生并作好抢救准备。

  2.减轻头痛

  

(1)保持安静,避免刺激、头部剧烈运动、哭闹、咳嗽、大便用力等,以免引起头痛加重。

  

(2)对年长患儿诉说头痛要立即给予应答并表示关心,采取安抚措施,如轻轻抚摸或按摩、心理暗示等,帮助患儿分散注意力。

  (3)按医嘱正确使用降低颅内压的药物,注意观察患儿用药后的反应。

  3.健康指导

  

(1)解释对患儿采取避免刺激、取头肩抬高侧卧位等措施的目的,介绍预后估计,给予心理支持。

  

(2)需作腰穿的患儿,在穿刺前先向家长说明检查脑脊液的目的,强调检查的安全性,消除恐惧心理以取得合作;

穿刺后嘱家长让患儿去枕平卧6小时,以防发生头痛。

  (3)指导昏迷患儿的家长观察呼吸、脉搏、神志等情况,讲解并示范帮助患儿翻身、清洁皮肤并保持干燥等操作方法;

指导在患儿臀部及肢体突出部位下面垫海绵垫,以防压疮;

示范并指导清理口腔和鼻腔分泌物及鼻饲的操作,使家长能协助作好患儿的生活护理。

  (4)出院时指导家长继续观察患儿是否发生并发症及后遗症,如通过”游戏”的方式观察患儿的反应和肢体活动情况,及早发现有无智力障碍、肢体瘫痪等。

对瘫痪的患儿,指导家长协助患儿进行肢体运动功能锻炼的方法,如每2~3小时翻身1次、作肢体按摩和被动运动等。

第三节 急性呼吸衰竭

  急性呼吸衰竭是指各种累及呼吸中枢或呼吸器官的疾病导致肺氧合障碍和(或)肺通气不足,影响气体交换,引起低氧血症和(或)高碳酸血症,并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床上根据血气分析结果将呼吸衰竭分为两种类型,即Ⅰ型和Ⅱ型。

Ⅰ型是单纯的低氧血症,见于呼吸衰竭的早期和轻症;

Ⅱ型是低氧血症伴高碳酸血症,见于呼吸衰竭晚期和重症。

  1.中枢性 因呼吸中枢病变,呼吸运动发生障碍,通气量明显减少所致。

常见于颅内感染、出血、脑损伤、脑肿瘤、颅内压增高等。

  2.周围性 因呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹,同时发生通气与换气功能障碍所致。

常见于喉头水肿、气管炎、肺炎、肺不张、肺水肿、肺气肿及支气管异物等,另外呼吸肌麻痹、胸廓病变、气胸及胸腔积液等也可致病。

  中枢性和周围性呼吸衰竭两者的最终结果均是导致机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,进而引起脑水肿、心肌收缩无力和心排出量减少、血压下降、肾衰竭等,从而进一步加重缺氧和酸中毒,形成恶性循环。

  主要是呼吸系统表现和低氧血症及高碳酸血症的表现。

  1.呼吸系统表现 周围性呼吸衰竭表现为呼吸频率改变及辅助呼吸肌活动增强的表现,如频率加快、鼻翼扇动、三凹征等。

中枢性呼吸衰竭表现为呼吸节律紊乱,如潮式呼吸、叹息样呼吸及下颌呼吸等,甚至发生呼吸暂停。

  2.低氧血症表现 ①发绀:

以口唇、口周及甲床等处较为明显,但在严重贫血(Hb<50g/L)时可不出现发绀;

②消化系统:

可出现腹胀甚至肠麻痹,部分患儿可出现应激性溃疡出血;

肝脏严重缺氧时可发生肝小叶中心坏死、肝功能改变等;

③循环系

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