第七章 常见心身疾病Word文档格式.docx

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其中心理因素既可以是主要病因，又可以是重要诱因，对每一种心身疾病来说，存在个体差异。

（一）病因

1.生物因素研究表明，原生理始基、器官易罹患性、遗传、自主神经和内分泌功能紊乱是引起心身疾病的主要五大生物因素。

此外，还包括微生物感染、理化因素、营养失衡、性别、年龄、血型等。

原生理始基是指机体具有发生疾病的某种病变基础，如冠状动脉粥样硬化是冠心病的原生理始基；

器官易罹患性则是在有病理改变的基础上，该器官发生疾病的难易程度。

2.心理因素包括心理特征、心理应激源（psycho-stressor）、情绪反应及行为因素等。

人们在特定的社会环境中形成个体的心理特征，从而影响个体的认知、评价，激起一定的心理应激，在此基础上产生不同的情绪反应，如焦急、愤怒、忧伤、性格内向、沉默寡言、失望等；

或者表现出各种不良的行为模式、生活习惯、道德品行等，如A型行为模式（急躁好胜、事业心强、有强烈地竞争意识、易怒等）易导致冠心病；

吸烟易导致肺癌等。

3.社会因素社会政治，经济制度的变革；

生活、学习、工作及环境的改变以及宗教信仰、社会地位、人际关系等。

都可以影响到个体的认知、评价，对个体形成世界观、价值观、人生观等产生作用，进而产生特定的心理应激导致心身疾病的发生。

总之，心身疾病的病因是多方面的，某一方面的因素可导致不同的心身疾病，某一种心身疾病又是由多种因素相互作用的结果。

（二）发病机制

1.神经系统的中介作用神经调节是人体生理功能调节的主要方式，通过各级神经中枢对刺激产生相应的生理反应，利用反馈控制系统使之更趋完善、准确，以维持人体正常的生理功能。

业已证明，情绪中枢在丘脑，情绪反应的调节整合中枢和自主神经高级中枢在边缘系统和丘脑下部。

大脑皮质是人类最高级神经中枢，产生各种认知、评价、情感、人格、情绪等心理活动，又能直接或间接地调节人体各种生理活动。

而内脏器官的生理活动直接受自主神经的支配。

因此，人类的心理活动与生理活动是可以相互作用的，有心理活动必然产生生理变化。

任何应激源（stressor）的刺激经过丘脑，一方面上传至大脑皮质，产生认知评价等心理活动，通过反馈机制再作用至丘脑产生情绪。

另一方面，借助网状结构传至丘脑下部、边缘系统，引起情绪变化和内脏相应的生理反应。

若持续时间过久或刺激强度过大就可能导致相应器官发生器质性损害。

2.内分泌系统的中介作用由于内分泌系统直接或间接地受中枢神经系统的控制。

二者在生理功能上是紧密联系在一起的，而人体的新陈代谢、生长发育、生殖等生理功能的维持都与内分泌系统的调节有关。

因此，当心理、社会因素作用于中枢时，必然引起内分泌系统生理功能紊乱，使体内各内分泌腺（垂体、肾上腺、甲状腺、胰腺等）分泌激素过多或过少，导致疾病的发生。

如紧张、恐惧一方面可通过中枢神经系统使丘脑下部-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，分泌大量的激素（ACTH和皮质醇等）；

另一方面通过中枢神经系统-交感神经-胰岛系统的激活，使胰岛素分泌减少，最后导致糖尿病的发生。

3.免疫系统的中介作用免疫力降低是心身疾病发生的重要诱因。

免疫系统通过免疫细胞上的递质和激素受体受神经内分泌系统的影响。

紧张的心理应激可以引起神经-内分泌系统激活，糖皮质激素分泌增加，从而降低机体免疫力。

综上所述，应激源一旦被认知评价，即通过以上三个中介作用转化为生理反应。

由此可见，三者之间是有机的统一体，不能完全地把它们分割开来。

二、心身疾病的特点与常见类型

（一）心身疾病的特点

1.心身疾病的发生、发展及转归与心理社会因素有明确的关系。

2.具有遗传或性格缺陷等易感素质，常有相同或类似疾病的家族史。

3.具有明确的器质性躯体疾患，常伴有情绪障碍。

4.心身疾病的防治主张采取心理治疗和躯体治疗相结合的综合措施，可望取得满意的疗效。

（二）心身疾病常见类型

心身疾病种类繁多，各个系统器官均可发生。

常见的心身疾病包括：

原发性高血压、冠心病、雷诺病、溃疡病、支气管哮喘、糖尿病、甲状腺功能亢进症、偏头痛、肥胖症、神经性皮炎、恶性肿瘤等。

第二节原发性高血压

原发性高血压（primaryhypertension）旧称高血压病（hypertensiondisease）是指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病，常累及心、脑、肾等重要脏器，是我国最常见的血管疾病，也是最早确认的心身疾病之一。

多发于中老年人，两性发病率无明显差别。

正常人的血压有一定幅度的生理性波动，随着年龄的增长，收缩压和舒张压均会有不同程度的升高，但舒张压的升高不显著。

因此，在判断高血压时，舒张压的升高更具有临床意义。

参照WHO标准,我国成人高血压的诊断标准为：

收缩压≥140mmHg（18.6kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）。

高血压根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压（secondaryhypertension）。

前者病因未明，后者原发病因明确，常为某些疾病（肾炎、肿瘤等）的一种体征。

根据临床特点原发性高血压又可分为良性高血压（benignhypertension）和恶性高血压（malignanthypertension）。

也分别称缓进型高血压（chronichypertension）和急进型高血压（acceleratedhypertension）。

恶性高血压（急进型）少见，好发于青壮年，起病迅速,血压（尤其是舒张压）迅速而显著的升高，舒张压常>

130mmHg（17.3kpa）。

病变主要发生在肾和脑，病变基础为增生性小动脉硬化（hyperplasticarteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizingarteriolitis）。

患者常于一年内死于急性肾功能衰竭所致的尿毒症或脑出血、心力衰竭。

本节仅对良性高血压进行探讨。

（一）病因

原发性高血压的病因尚未完全清楚，现代医学认为，与心理、社会、生物等多因素有关。

1.心理因素原发性高血压患者常常表现为长期不良的心理状态和不良情绪反应（焦虑、抑郁、悲伤等）；

容易紧张、激动、具有内向的人格特征；

不良的生活方式和生活习惯（如吸烟、高盐饮食等）。

这些因素均不同程度影响个体的认知评价，产生相应的生理变化，进而导致心身疾病。

2.社会因素社会政治、经济文化、工作环境、人际关系、民族、职业、宗教等社会因素，通过影响人们的心理活动而产生疾病。

3.遗传因素原发性高血压患者具有明显遗传倾向，在同一家族中发病率较高。

研究表明，原发性高血压存在多基因遗传缺陷，如原发性高血压患者血管紧张素（AGT）编码基因有多种缺陷，且其子代可获得此缺陷基因的拷贝。

另外，在原发性高血压患者及有高血压家族史但血压正常者的血清中发现一种能抑制Na+-K+-ATP酶活性的激素样物质。

与血压升高有一定关系。

4.其他年龄、低钙饮食、肥胖、糖尿病、肾内分泌失调等在原发性高血压的发病过程中可能有一定的关系。

目前不十分清楚，各种学说从不同侧面进行阐释，现归纳如下：

1.心理社会因素某些不良的心理社会因素（如精神紧张、易激动等），影响大脑皮层的认知、评价，产生异常的情绪和生理反应，导致大脑皮质的功能发生紊乱，对皮质下各级中枢，特别是血管的舒缩调节失控，致使血管收缩作用明显占优势，使外周阻力增大，血压升高。

2.神经-内分泌系统的激活通过

（1）中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，皮质醇、皮质酮、醛固酮等分泌增加，引起血管收缩和肾小管对Na+、H2O的重吸收增加，从而血压升高。

（2）中枢神经系统-交感-肾上腺髓质系统激活，分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，加强心肌收缩力，全身细小动脉发生收缩，血压升高。

（3）中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，由于交感神经兴奋，肾入球小动脉收缩，肾血液量减少，刺激肾小球旁细胞，分泌肾素，肾素将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素I，在血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme）作用下，进一步转化为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ可直接作用于细小动脉，引起血管收缩，外周阻力升高；

另外，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ引起醛固酮分泌增加，使Na+、H2O潴留，血容量增加，血压升高。

近年来临床使用血管紧张素转换酶抑制剂控制血压，正是基于此机制。

3.其他多基因遗传缺陷可引起血浆中血管紧张素原增加。

而激素样物质使膜离子转运异常,使细胞内Na+、Ca2+浓度升高，细小动脉壁平滑肌细胞（SMC）收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，血压升高。

二、病理变化与病理临床联系

良性高血压（benignhypertension）起病较隐匿，早期多无典型症状，发展缓慢，病程较长，约占原发性高血压的95%，晚期常死于脑出血、心肌梗死。

根据病程发展可分为三期：

（一）功能障碍期

是高血压的早期，此期的基本病变是全身细动脉和小动脉发生间歇性痉挛，临床血压表现为间歇性升高，血管痉挛时血压升高，痉挛解除后血压又可恢复正常，但心血管系统、脑、肾等器官无器质性改变。

患者偶有头晕、头痛等症状。

据临床资料显示，头痛多见于早晨，枕部较重，活动后可缓解。

经适当心理治疗和护理，调整心身状态或休息，血压可恢复正常。

（二）动脉病变期

此期病变主要表现为细、小动脉硬化。

1.细动脉硬化细动脉硬化（arteriolosclerosis）表现为管壁玻璃样变性，这是良性高血压的基本病理改变。

可累及全身细动脉，但病变最严重且具有诊断意义的是肾脏入球动脉及视网膜中央动脉。

由于细动脉持续性痉挛收缩，管内压升高，内皮细胞缺血、缺氧，发生变性、坏死，间隙扩大，血浆蛋白逐渐浸入内皮下，并沉积其间，刺激中膜平滑肌细胞分泌基质，进而形成玻璃样物质，压迫中膜，使中膜平滑肌细胞发生凋亡。

镜下观，可在内皮与中膜间见红染、均质的玻璃样物质。

随着疾病的发展，细动脉的管壁增厚，变脆、变硬，管腔狭窄，最终发生细动脉硬化，此改变可在视网膜中央动脉上观察到，故眼底检查有助于高血压病的诊断。

2.小动脉硬化主要累及肾叶间动脉、弓形动脉及脑内小动脉等肌型动脉。

病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维增生及中膜平滑肌细胞增生、肥大，内弹力膜分裂，使管壁增厚变硬，管腔狭窄。

由于此期细小动脉发生硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续升高，血压维持在较高水平，失去波动性，尤其是舒张压升高更明显，常可大于110mmHg（14.6kPa）。

心、脑、肾等脏器可有轻度器质性改变，心脏表现为左心室代偿性肥大，肾脏表现为轻度蛋白尿，脑表现为头痛、头晕、注意力不集中等。

本期除了给予适当休息和心理治疗外，还需配合降压药物的使用。

（三）内脏病变期

是高血压晚期，由于血压持